2023年7月18日发(作者：)

颅内动脉瘤⼿术的⿇醉管理来源：北京天坛医院⿇醉科

颅内动脉瘤的特点11.1概述颅内动脉瘤多为脑⾎管异常改变产⽣的脑⾎管瘤样突起，是造成蛛⽹膜下腔出⾎(SAH)的⾸位病因，在脑⾎管意外中，仅次于脑⾎栓和⾼⾎压脑出⾎，位居第三。多数好发于40⾄60岁中⽼年⼥性。造成颅内动脉瘤的病因尚不甚清楚，多数学者认为颅内动脉瘤是在颅内动脉管壁局部的先天性缺陷和腔内压⼒增⾼的基础上引起，⾼⾎压、脑动脉硬化、⾎管炎与动脉瘤的发⽣与发展有关。颅内动脉瘤好发于脑底动脉环分叉处及其主要分⽀。约85%的动脉瘤位于Willis动脉环前半环颈内动脉系统，即颈内动脉颅内段、⼤脑前动脉、前交通动脉、⼤脑中动脉、后交通动脉的后半部。绝⼤多数先天性动脉瘤呈囊状或浆果状，亦可为分叶状等。颅内动脉瘤的⼤⼩通常在0.5~2cm。动脉瘤的破裂与其⼤⼩有⼀定关系，动脉瘤破裂的临界⼤⼩为直径在0.5~0.6cm。直径超过0.5cm的动脉瘤出⾎机会逐渐增多，其直径超过3.0cm后，则颅内压增⾼的症状取代了出⾎症状。1.2病理⽣理变化1.2.1 颅内压(ICP)升⾼SAH后ICP急剧增⾼，可达到全⾝⾎压⽔平，被认为可以限制破裂动脉瘤中⾎液渗出。动脉瘤再次破裂后由于⾎凝块作⽤、脑⽔肿或梗阻引起的脑积⽔可导致ICP进⼀步增⾼。低⾎容量合并ICP增⾼，可能增加迟发性脑缺⾎和脑梗死的发⽣率。SAH患者的脑⾎流量(CBF)和脑代谢率通常减低。⾎管痉挛也可引起CBF降低，⽽末梢⾎管扩张导致脑⾎容量(CBV)增加，随之ICP进⼀步增⾼。另外，脑内及脑室内⾎肿也会引起ICP增⾼。1.2.2 脑⾎流⾃动调节功能及⼆氧化碳反应性损害SAH患者脑⾎流⾃动调节功能受损。脑⾎管痉挛时⾃动调节能⼒的损害可引起迟发性缺⾎性神经功能损害。SAH后脑⾎管对过度通⽓的反应依然存在。多数围术期患者CBF及CBV减少时，过度通⽓可改善SAH重症患者的⾃动调节功能。1.2.3 脑⾎管痉挛脑⾎管痉挛(CVS)是患者致残致死的主要原因，可在动脉瘤性SAH及其他颅内⾎肿、创伤性脑损伤(TBI)、神经外科⼿术后出现。SAH后CVS的机制复杂，是⼀个多因素参与的过程。CVS发⽣的危险性与严重程度与蛛⽹膜下腔的凝⾎块⼤⼩有直接相关性。推测可能引起CVS的复合物包括两部分：在SAH的⾎液中发现的复合物或其代谢产物，例如⾎红蛋⽩(Hb)、胆红素氧化产物(BOXes)；或因⾎管周围⾎液刺激⽽产⽣的复合物，例如内⽪素-1(ET-1)、⼀氧化氮(NO)。临床表现为早期脑损伤(EBI)及延迟性脑缺⾎(DCI)。EBI表现为ICP暂时性升⾼，CBF分泌减少，神经细胞死亡和⽔肿；DCI包括：症状性⾎管痉挛，延迟性缺⾎性神经功能损伤，⾮症状性延迟脑梗塞。CVS发⽣在SAH后3天，6~8天达⾼峰，平均时间3~14天。CVS更易发⽣在Hunt-Hess分级⾼级别及CT⽰出⾎较多患者。1.2.4全⾝效应36%~100%SAH患者出现⾎容量减少，且⾎容量降低⽔平与临床分级有关。另外，CT影像有ICP增⾼征象患者更易出现全⾝性低⾎容量，原因包括卧床、仰卧位、排尿、负氮平衡、RBC减少等。低⾎容量可加重脑⾎管痉挛。然⽽低⾎容量通常与中枢性低钠⾎症(⼜称为低钠性脑病)有关。低钠⾎症可能是抗利尿激素分泌异常(抗利尿激素分泌异常综合征，SIADH)所致，治疗需要限制液体。也可能与利钠肽释放有关，即脑性盐耗综合征(CSWS)。CSWS和SIADH实验室检查⼀样，但CSWS细胞外液体容量低，⽽SIADH⾼或者不变，因此在CSWS患者中限制液体输⼊反⽽不利。其他电解质异常还包括低钾⾎症和低钙⾎症。1.2.5 对⼼功能影响冠脉正常的患者SAH后可出现⼼功能障碍及神经源性⼼肌损害，有冠⼼病史的SAH患者可能引起⼼肌缺⾎。SAH对⼼肌的影响主要表现在⼼电图(ECG)及超声⼼动图(UCG)的变化。ECG异常包括窦缓、窦速、房室分离、室速、室颤，还可出现T波倒置、S-T段压低、U波、Q-T间期延长及异常Q波。部分患者UCG表现为左室功能抑制和局部室壁运动异常。1.2.6 对呼吸系统影响神经源性肺⽔肿(NPE)，即⽆⼼、肺、肾等疾病的情况下，由于颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的急性颅内压增⾼⽽导致的急性肺⽔肿。成⼈NPE发⽣率为5%~10%，最常见的原因是SAH(42.9%)，第⼆为癫痫(33%)。⽬前普遍认为NPE是两种损伤共同作⽤的结果。中枢神经系统损伤后引起突然的颅内压升⾼，从⽽造成视丘下部和延髓孤束核功能紊乱，机体应激反应导致交感神经兴奋，⾎中⼉茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素等）含量明显增⾼，进⽽全⾝⾎管收缩和⾎流动⼒学急剧变化。由于动脉⾎压急剧增⾼，所以体循环内的⼤量⾎液进⼊肺循环。⼀⽅⾯肺⽑细⾎管床有效滤过压急剧增⾼，⼤量体液潴留在肺组织间隙，从⽽形成肺⽔肿；另⼀⽅⾯⾎流冲击造成⾎管内⽪细胞损伤，同时体内⾎管活性物质（例如组胺和缓激肽等）⼤量释放，使⾎管通透性增加，⼤量⾎浆蛋⽩外渗导致急性肺⽔肿进⼀步加重。其发病迅速，针对⼼源性肺⽔肿的传统治疗⽅法常常对此⽆效，结果往往致命。SAH患者还可伴有吸⼊性肺炎。临床表现22.1破裂出⾎主要表现为蛛⽹膜下腔出⾎(SAH)，发病突然，头痛剧烈，伴随呕吐，晕厥，颈部疼痛，恐光，颅神经症状（III），意识障碍。头痛也有可能是由动脉瘤扩⼤或动脉瘤壁出⾎，先兆性头痛症状相对较轻，持续数天，脑膜刺激征(+)，⾼⾎压，局灶性神经功能障碍，眼底出⾎等。随着动脉瘤破⼝周围⾎块溶解，动脉瘤可再次破裂出⾎。⼆次出⾎多发⽣在第⼀次出⾎后2周内。SAH后，红细胞破坏产⽣5-羟⾊胺、⼉茶酚胺等多种⾎管活性物质作⽤于脑⾎管，发⽣⾎管痉挛。局部⾎管痉挛只发⽣在动脉瘤附近，病⼈症状不明显，只在脑⾎管造影上显⽰。⼴泛脑⾎管痉挛，会导致脑梗死发⽣，病⼈意识障碍、偏瘫，甚⾄死亡。⼏种常⽤的评估蛛⽹膜下腔出⾎病情的⽅法：*严重的全⾝系统疾病，如⾼⾎压、糖尿病、严重的动脉粥样硬化、慢性肺部疾病以及⾎管造影发现的严重的脑⾎管痉挛均可导致患者的危险分级增⾼。2.2局灶性症状取决于动脉瘤的部位、毗邻解剖结构及动脉瘤⼤⼩。包括头痛、颅神经⿇痹、局灶性运动功能障碍、⼩梗塞、短暂性脑缺⾎发作(TIA)、癫痫(瘤周脑软化)等。有时局灶症状出现在蛛⽹膜下腔出⾎之前，被视为动脉瘤出⾎的前兆症状，如轻微偏头痛、眼眶痛，继之出现动眼神经⿇痹，此时应警惕随之⽽来的蛛⽹膜下腔出⾎。2.3其他合并症颅内动脉瘤患者还可出现系统性⾼⾎压(21%)、⼼脏病(3%)、糖尿病(2%)、静脉⾎栓和肺栓塞。诊断检查33.1确定有⽆蛛⽹膜下腔出⾎（SAH）出⾎急性期，CT确诊SAH阳性率极⾼，安全迅速可靠。腰穿压⼒升⾼伴有⾎性脑脊液常是诊断动脉瘤破裂后蛛⽹膜下腔出⾎的直接证据。但颅内压很⾼时，腰穿要慎重进⾏。3.2确定病因及病变部位CTA在⼀定程度上能够代替脑⾎管造影检查，为动脉瘤的治疗决策提供更多的资料。脑⾎管造影(DSA)是确诊颅内动脉瘤的⾦标准，对判明动脉瘤的准确位置、形态、内径、数⽬、⾎管痉挛和确定⼿术⽅案都⼗分重要。⿇醉管理44.1主要问题颅内动脉瘤⿇醉管理不仅仅限于⼿术过程中，更重要的是围术期管理。⿇醉诱导及术中动脉瘤有破裂的可能，其次为脑⾎管痉挛和颅内压增⾼。除此之外，应重点关注：癫痫及癫痫持续状态、神经源性⼼脏病、神经源性肺⽔肿、脑⾎管痉挛以及中枢性低钠⾎症。4.2术前评估评估患者的神经系统功能状态及SAH的临床分级；分析患者的颅内病理状态(CT和DSA)，了解病变位置及⼤⼩，与神经外科医师沟通，明确体位及⼿术⽅式及特殊监测等；评估患者发病前及⽬前的其他器官系统的功能，重点是可能受SAH影响的器官功能；纠正患者⽣化及⽣理功能的紊乱，⼒求达到最佳状态；如有可能监测ICP及经颅多普勒(TCD)检查。术前应了解患者所有器官系统的病理⽣理状态、外科及监测的需要，进⾏术前评估并制定合理的⿇醉⽅案。4.3⿇醉前⽤药对于⾼度紧张患者可适当应⽤镇静抗焦虑药物，亦可减少动脉瘤破裂的可能，注意应在开放静脉、监测⾎压、⾎氧饱和度(SPO₂)情况下给予；根据患者⼼率等情况选择使⽤抗胆碱能药物，减少呼吸道分泌。4.4⿇醉诱导⼒求⾎流动⼒学平稳。由于置⼊喉镜、插管、摆体位及上头架等操作刺激较强，易引起⾎压升⾼使动脉瘤破裂危险增加，因此这些操作之前应保证⾜够⿇醉深度、良好肌松；若⾎压过⾼，应先将其控制在合理的⽔平后再进⾏诱导。对⽼年或体质较差者可选⽤依托咪酯，为防⽌肌阵挛可预先静注⼩剂量咪达唑仑或瑞芬太尼；丙泊酚有诱导迅速、降低CBV、ICP和脑氧代谢、不⼲扰脑⾎管⾃主调节及CO2反应性等特点，具有脑保护作⽤，是⽬前⾸选⽤药，但注射速度不宜过快，否则引起⾎压下降。4.5⿇醉监测常规监测：ECG、SPO₂、ABP、BIS、EtCO₂、尿量、体温，对ASA分级较差者，最好在⿇醉诱导前监测ABP，明显的⼼脏疾病需要监测中⼼静脉压(CVP)。出⾎较多者，监测⾎细胞⽐容(Hct)、电解质、⾎⽓分析，指导输⾎、输液治疗。4.6⿇醉维持⿇醉维持原则是保持正常脑灌注压；防治脑缺氧和⽔肿；降低跨壁压(TMP)。保证⾜够的脑松弛，为术者提供良好⼿术条件，同时兼顾电⽣理监测要求。(1) 使脑组织“松弛”易于回缩。20%⽢露醇(0.5~2g/kg)可降低脑组织容积，⼀般30分钟内输完，产⽣渗透性利尿作⽤。常⽤剂量1g/kg。由于渗透压较⾼，暂时增加CBF、CBV和ICP，外周⾎管阻⼒急剧降低，尤其快速输注时(＜10分钟)，可引起短暂性低⾎压，⽽后CVP、肺动脉楔压(PAWP)和⼼排出量明显增加。对⼼功能较差患者，⽢露醇迟发作⽤可引起液体潴留和肺⽔肿；蛛⽹膜下腔穿刺引流或脑室穿刺释放脑脊液(CSF)促使⼿术视野暴露。穿刺时应谨慎操作，尽量减少脑脊液(CSF)丢失和ICP急剧下降，避免TMP骤然升⾼和再出⾎。快速引流可能刺激脑⼲引起突然反射性的⾼⾎压。颅内⾎肿患者禁忌腰穿，因有脑疝发⽣的危险；降低脑⾎容量(CBV)。过度通⽓可以减少CBV，PaCO2改变1mmHg，CBV变化1%。应根据⼿术情况个体化调整PaCO2，过度低碳酸⾎症虽有减少CBV优点，但亦有引起脑缺⾎风险，应权衡利弊；采取上述措施后仍不满意，⿇醉医师应该：确定⽆低氧⾎症及⾼⾎压；检查患者颈部，排除静脉梗阻；检查蛛⽹膜下腔引流情况，确保CSF引流通畅；与吸⼊⿇醉药合⽤时，氧化亚氮有舒张脑⾎管作⽤，不宜使⽤；与神经外科医⽣沟通，采取头⾼位利于静脉和CSF回流。(2) 维持适当的⿇醉深度(BIS在40~60)，可采⽤过度通⽓，⾎⽓分析监测氧分压及⼆氧化碳分压(PaCO₂)，使PaCO₂维持在30~40mmHg。(3) 处理巨⼤或复杂动脉瘤时，常采⽤临时阻断动脉技术，此时可适当提升⾎压以保证脑供⾎。(4) 术中补液应据失⾎量、尿量、CVP或PAWP调整⼊量。若需控制性降压，也不应停⽌输液，因为低⾎容量性低⾎压不利于组织器官灌注。动脉瘤夹闭前应维持正常⾎容量，夹闭后⾎容量可稍⾼于正常。维持电解质平衡。⾼⾎糖可能加重局部或全脑短暂性缺⾎。(5) 临时阻断与控制性降压。⽬前很少应⽤控制性降压，因为控制性降压可降低动脉瘤破裂危险，减少出⾎，更好的观察动脉瘤解剖和⾎管的渗出，但是有增加脑缺⾎的风险。尤其是SAH后脑⾎管⾃动调节功能受损，控制性降压可能引起⽆法预测的脑⾎管反应，脑⾎管痉挛风险性增加，预后差。(6) 动脉瘤⼀旦破裂，⿇醉管理的关键在于和术者进⾏良好沟通，密切监测患者⽣命体征和⼿术过程。若术中出现动脉急性⼤量出⾎和⾎压下降，此时应快速补液、⾃体⾎液回输和/或异体输⾎。必要时应⽤⾎管活性药物维持循环稳定。(7) 神经电⽣理监测。EEG和诱发电位等神经电⽣理技术可以监测术中脑缺⾎，指导⼿术并改善灌注。SSEPs假阴性率⾼，结合MEPs可提⾼脑缺⾎监测的敏感性和特异性。但是吸⼊性⿇醉药和肌松剂可以影响MEPs监测，因此监测SSEPs和MEPs时通常需要全凭静脉⿇醉，不使⽤肌松剂。4.7⿇醉苏醒和恢复⿇醉医师和⼿术医师良好的沟通对患者⿇醉苏醒阶段管理⾄关重要。避免呛咳，尤其是包扎伤⼝搬动患者头部时，⼝咽部及⽓道充分表⿇，必要时可静注利多卡因1.5mg/kg。术后⾎压适当的增⾼（收缩压＜180mmHg）可不予处理，若严重⾼⾎压（收缩压＞200mmHg）会引起脑⽔肿或脑出⾎，则须对症处理，可选择艾司洛尔、尼卡地平、乌拉地尔等降压。对于多发动脉瘤患者，⿇醉苏醒和恢复期间必须严格控制⾎压在基础⾎压±20%以内，防⽌未夹闭动脉瘤破裂。术前SAH分级为0~Ⅱ级的患者，可选择在⼿术室清醒拔管。SAH分级为Ⅲ级及以上的患者，应根据术前通⽓状态及⼿术难易程度及时间来决定是否拔管。对于有椎基底动脉瘤的患者，可能由于穿孔⾎管阻断或脑⼲回缩引起短暂或永久的脑神经损害，需缓慢苏醒。术后需考虑的问题5术毕⿇醉医师需评估患者情况，明确⿇醉恢复是否满意。苏醒时间与⿇醉药的类型和剂量以及患者对⿇醉药的敏感性有关。区别⿇醉后遗作⽤与⼿术并发症如硬膜下或硬膜外⾎肿很重要。局灶性神经功能损害应⾸先考虑为⼿术原因，但镇静镇痛药可加重或掩盖局灶性神经系统症状。患者术后瞳孔⼤⼩正常，对光反应灵敏，呼吸⽆抑制，⼀般⽆⿇醉药过量的情况。若术前瞳孔正常，术后瞳孔不等⼤，可能是⼿术所致。在恢复室或重症监护室，应每15分钟评估患者的神经功能系统，部分患者需要⽴即CT或⾎管造影检查。