2023年7月18日发(作者：)

呼吸系统疾病

第三章 肺部感染性疾病

1社区获得性肺炎：临床诊断依据是：①新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体9征和(或)闻及湿性啰音。④WBC>10×10／L

9或<4×10／L，伴或不伴中性粒细胞核左移。⑤胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1～4项中任何1项加第5项，除外非感染性疾病可做出诊断。CAP常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌和呼吸道病毒(甲、乙型流感病毒，腺病毒、呼吸合胞病毒和副流感病毒)

2医院获得性肺炎：临床诊断依据是X线检查出现新的或进展的肺部浸润影加上下列三个临床征候中的两个或以上可以诊断为肺炎：①发热超过38℃。②血白细胞增多或减少。③脓性气道分泌物。无感染高危因素患者的常见病原体依次为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、不动杆菌属等；有感染高危因素患者为铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷伯杆菌等，金黄色葡萄球菌的感染有明显增加的趋势。

3肺炎临床表现

细菌性肺炎的症状变化较大，可轻可重，决定于病原体和宿主的状态。常见症状为咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛。肺炎病变范围大者可有呼吸困难，呼吸窘迫。大多数患者有发热。早期肺部体征无明显异常，重症者可有呼吸频率增快，鼻翼扇动，发绀。肺实变时有典型的体征，如叩诊浊音、语颤增强和支气管呼吸音等，也可闻及湿性啰音。并发胸腔积液者，患侧胸部叩诊浊音，语颤减弱，呼吸音减弱。

4肺炎评估严重程度

肺炎严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度，肺部炎症的播散和全身炎症反应程度

5重症肺炎标准

⑴主要标准:①需要有创机械通气；②感染性休克需要血管收缩剂治疗。

⑵次要标准：①呼吸频率≥30次／分；②氧合指数(Pa02／Fi02)≤250；③多肺叶浸润；④意识障碍／定向障碍⑤氮质血症(BUN≥20mg／dL)；

99⑥白细胞减少(WBC<4．0×10／L)；⑦血小板减少(<10.0×10／L)；⑧低体温(T<36℃)；⑨低血压，需要强力的液体复苏。

符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎，考虑收入ICU治疗。

6肺炎治疗抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节。重症肺炎的治疗首先应选择广谱的强力抗菌药物，并应足量、联合用药。

肺炎的抗菌药物治疗应尽早进行，一旦怀疑为肺炎即马上给予首剂抗菌药物。病情稳定后可从静脉途径转为口服治疗。肺炎抗菌药物疗程至少5天，大多数患者需要7～10天或更长疗程，如体温正常48～72小时，无肺炎任何一项临床不稳定征象可停用抗菌药物。临床稳定标准为：①T≤37．8℃；②心率≤100次／分；③呼吸频率≤24次／分；④血压：收缩压≥90mmHg；⑤呼吸室内空气条件下动脉血氧饱和度≥90％或Pa02≥60mmHg；⑥能够口服进食；⑦精神状态正常。

如72小时后症状无改善，其原因可能有：①药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药。②特殊病原体感染如结核分枝杆菌、真菌、病毒等。③出现并发症或存在影响疗效的宿主因素(如免疫抑制)。④非感染性疾病误诊为肺炎。⑤药物热。需仔细分析，作必要的检查，进行相应处理。

+7肺炎链球菌肺炎病因及发病机制：G 有荚膜，其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关；成人致病菌多属1～9及12型，以第3型毒力最强。本病以冬季与初春多见，病变开始于肺的外周。

病理改变充血期、红肝变期、灰肝变期及消散期

8肺炎链球菌肺炎临床表现

⑴症状：发病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，多有上呼吸道感染的前驱症状。起病多急骤，高热、寒战，全身肌肉酸痛，体温通常在数小时内升至39～40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。可有患侧胸部疼痛，放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻，易被误诊为急腹症。

⑵体征：患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀。有败血症者，可出现皮肤、黏膜出血点，巩膜黄染。早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，叩诊稍浊，听诊可有呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时叩诊浊音、触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音。消散期可闻及湿啰音。心率增快，有时心律不齐。重症患者有肠胀气，上腹部压痛多与炎症累及膈胸膜有关。重症感染时可伴休克、急性呼吸窘迫综合征及神经精神症状，表现为神志模糊、烦

躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。累及脑膜时有颈抵抗及出现病理性反射。

本病自然病程大致1～2周。发病5～10天，体温可自行骤降或逐渐消退；使用有效的抗菌药物后可使体温在1～3天内恢复正常。患者的其他症状与体征亦随之逐渐消失。

9肺炎链球菌肺炎实验室检查

⑴血白细胞计数↑、中性粒细胞↑，并有核左移 ⑵聚合酶链反应(PCR)检测及荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率⑶重症肺炎应做血培养⑷如合并胸腔积液，应积极抽取积液进行细菌培养。

10肺炎链球菌肺炎X线检查

⑴早期仅见肺纹理增粗，或受累的肺段、肺叶稍模糊⑵随着病情进展，支气管充气征⑶在消散期，“假空洞”征，多数病例在起病3～4周后才完全消散。⑷年患者肺炎病灶消散较慢，容易出现吸收不完全而成为机化性肺炎

11肺炎链球菌肺炎治疗

⑴首选青霉素G，对青霉素过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等。

⑵若体温降而复升或3天后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染，如脓胸、心包炎或关节炎。⑶持续发热的其他原因尚有耐青霉素的肺炎链球菌(PRSP)或混合细菌感染、药物热或并存其他

疾病。肿瘤或异物阻塞支气管时，经治疗后肺炎虽可消散，但阻塞因素未除，肺炎可再次出现

12葡萄球菌肺炎：葡萄球菌肺炎是由葡萄球菌引起的急性肺化脓性炎症。常发生于有基础疾病如糖尿病、血液病、艾滋病、肝病、营养不良、酒精中毒、静脉吸毒或原有支气管肺疾病者。儿童患流感或麻疹时也易罹患。多急骤起病，高热、寒战、胸痛，痰脓性，可早期出现循环衰竭。X线表现为坏死性肺炎，如肺脓肿、肺气囊肿和脓胸。若治疗不及时或不当，病+死率甚高。G,可分为凝固酶阳性的葡萄球菌(主要为金黄色葡萄球菌，简称金葡菌)及凝固酶阴性的葡萄球菌(如表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌等)。葡萄球菌的致病物质主要是毒素与酶，葡萄球菌致病力可用血浆凝固酶来测定，阳性者致病力较强。金葡菌凝固酶为阳性，是化脓性感染的主要原因。近年亦有耐甲氧西林金葡菌(MRSA)院内暴发流行的报道。

13葡萄球菌肺炎临床表现：

⑴症状：本病起病多急骤，寒战、高热，体温多高达39～40℃，胸痛，痰脓性，量多，带血丝或呈脓血状。毒血症状明显，全身肌肉、关节酸痛，体质衰弱，精神萎靡，病情严重者可早期出现周围循环衰竭。院内感染者通常起病较隐袭，体温逐渐上升。老年人症状可不典型。血源性葡萄球菌肺炎常有皮肤伤口、疖痈和中心静脉导管置入等，或静脉吸毒史，咳脓性痰较少见。

⑵体征：早期可无体征，常与严重的中毒症状和呼吸道症状不平行，其后可出现两肺散在性湿啰音。病变较大或融合时可有肺实变体征，气胸或脓气胸则有相应体征。

14葡萄球菌肺炎实验室检查：

外周血白细胞计数明显升高，中性粒细胞比例增加，核左移。胸部X线显示单个或多发的液气囊腔X线阴影的易变性

15葡萄球菌肺炎治疗应早期清除引流原发病灶，选用敏感的抗菌药物。可选用耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素。

16肺炎支原体肺炎

⑴临床表现起病较缓慢。症状主要为乏力、咽痛、头痛、咳嗽、发热、食欲不振、腹泻、肌痛、耳痛等。咳嗽多为阵发性刺激性呛咳，咳少量黏液。发热可持续2～3周，体温恢复正常后可能仍有咳嗽。偶伴有胸骨后疼痛。肺外表现更为常见，如皮炎(斑丘疹和多形红斑)等。体格检查可见咽部充血，儿童偶可并发鼓膜炎或中耳炎，颈淋巴结肿大。胸部体格检查与肺部病变程度常不相称，可无明显体征。

⑵治疗本病有自限性，多数病例不经治疗可自愈。大环内酯类抗菌药物为首选，如红霉素、罗红霉素和阿奇霉素。

17肺炎衣原体肺炎治疗首选红霉素

18肺真菌病是最常见的深部真菌病。

19肺曲霉病临床上主要有三种类型：

⑴侵袭性肺曲霉病（是最常见的类型，局限性肉芽肿或广泛化脓陛肺炎，伴脓肿形成。晕轮征/新月体征。首选两性霉素B）

⑵曲霉肿(可有刺激性咳嗽，常反复咯血，x 线胸片显示在原有的慢性空洞内有一团球影，随体位改变而在空腔内移动。)

⑶变应性支气管肺曲霉病（气道高反应性疾病，中央支气管扩张征象如“戒指征”和“轨道征”。急性ABPA需用糖皮质激素）

20肺孢子菌肺炎PCP是免疫功能低下患者最常见、最严重的机会感染性疾病。

21肺脓肿：是肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。胸部x线显示一个或多发的含气液平的空洞，如多个直径小于2cm的空洞则称坏死性肺炎

22肺脓肿病因和发病机制：病原体常为上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厌氧和兼性厌氧菌。90％肺脓肿患者合并有厌氧菌感染，毒力较强的厌氧菌在部分患者可单独致病。常见的其他病原体包括金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎克雷伯杆菌和铜绿假单胞菌。大肠埃希菌和流感嗜

血杆菌也可引起坏死性肺炎

(一)吸入性肺脓肿：病原体经口、鼻、咽腔吸人致病。正常情况下，吸人物经气道黏液一纤毛运载系统、咳嗽反射和肺巨噬细胞可迅速清除。但当有意识障碍如在麻醉、醉酒、药物过量、癫痫、脑血管意外时，或由于受寒、极度疲劳等诱因，全身免疫力与气道防御清除功能降低，吸入的病原菌可致病。此外，还可由于鼻窦炎、牙槽脓肿等脓性分泌物被吸人致病。脓肿常为单发，其部位与支气管解剖和体位有关。由于右主支气管较陡直，且管径较粗大，吸人物易进入右肺。仰卧位时，好发于上叶后段或下叶背段；坐位时好发于下叶后基底段；右侧卧位时，则好发于右上叶前段或后段。病原体多为厌氧菌。

(二)继发性肺脓肿：某些细菌性肺炎，如金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌肺炎等，以及支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染可导致继发性肺脓肿。支气管异物阻塞，也是导致肺脓肿特别是小儿肺脓肿的重要因素。肺部邻近器官化脓性病变，如膈下脓肿、肾周围脓肿、脊柱脓肿或食管穿孔等波及到肺也可引起肺脓肿。阿米巴肝脓肿好发于右肝顶部，易穿破膈肌至右肺下叶，形成阿米巴肺脓肿。

(三)血源性肺脓肿：因皮肤外伤感染、疖、痈、中耳炎或骨髓炎等所致的菌血症，菌栓经血行播散到肺，引起小血管栓塞、炎症和坏死而形成肺脓肿。静脉吸毒者如有右心细菌性心内膜炎，三尖瓣赘生物脱落阻塞肺小血管形成肺脓肿，常为两肺外野的多发性脓肿。致病菌以金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及链球菌为常见。

23肺脓肿病理：感染物阻塞细支气管，小血管炎性栓塞，致病菌繁殖引起肺组织化脓性炎症、坏死，形成肺脓肿，继而坏死组织液化破溃到支气管，脓液部分排出，形成有气液平的脓腔，空洞壁表面常见残留坏死组织。病变有向周围扩展的倾向，甚至超越叶间裂波及邻接的肺段。若脓肿靠近胸膜，可发生局限性纤维蛋白性胸膜炎，发生胸膜粘连；如为张力性脓肿，破溃到胸膜腔，则可形成脓胸、脓气胸或支气管胸膜瘘。肺脓肿可完全吸收或仅剩少量纤维瘢痕。如急性肺脓肿治疗不彻底，或支气管引流不畅，导致大量坏死组织残留脓腔，炎症迁延3个月以上则称为慢性肺脓肿。脓腔壁成纤维细胞增生，肉芽组织使脓腔壁增厚，并可

累及周围细支气管，致其变形或扩张。

24肺脓肿临床表现

(一)症状：A⑴吸人性肺脓肿患者多有齿、口、咽喉的感染灶，或手术、醉酒、劳累、受凉和脑血管病等病史⑵急性起病，畏寒、高热，体温达39～40。C，伴有咳嗽、咳黏液痰或黏液脓性痰⑶炎症累及壁层胸膜可引起胸痛，且与呼吸有关⑷病变范围大时可出现气促⑸此外还有精神不振、全身乏力、食欲减退等全身中毒症状。⑹如感染不能及时控制，可于发病的10～14天，突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达达300~500ml，静置后可分成3层。约有1／3患者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。⑺一般在咳出大量脓痰后，体温明显下降，全身毒性症状随之减轻，数周内一般情况逐渐恢复正常。B血源性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒症的表现。经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰，痰量不多，少咯血。

C慢性肺脓肿患者常有咳嗽、咳脓痰、反复发热和咯血，持续数周到数月。可有贫血、消瘦等慢性中毒症状。

(二)体征：肺部体征与肺脓肿的大小和部位有关。初起时肺部可无阳性体征，或患侧可闻及湿罗音；病变继续发展，可出现肺实变体征，可闻及支气管呼吸音；肺脓腔增大时，可出现空瓮音；病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或呈现胸腔积液体征。血源性肺脓肿大多无阳性体征。慢性肺脓肿常有杵状指(趾)。

925肺脓肿实验室和其他检查：急性肺脓肿血白细胞总数达(20~30)×10／L，中性粒细胞90％以上，核明显左移，常有毒性颗粒。慢性患者的血白细胞可稍升高或正常，红细胞和血红蛋白减少

(一)细菌学检查：痰涂片革兰染色，痰、胸腔积液和血培养包括需氧和厌氧培养，以及抗菌药物敏感试验，有助于确定病原体和选择有效的抗菌药物。尤其是胸腔积液和血培养阳性时对病原体

的诊断价值更大。

(二)X线检查：⑴早期的炎症在X线表现为大片浓密模糊浸润阴影，边缘不清，或为团片状浓密阴影，分布在一个或数个肺段。在肺组织坏死、肺脓肿形成后，脓液经支气管排出，脓腔出现圆

形透亮区及气液平面，其四周被浓密炎症浸润所环绕。脓腔内壁光整或略有不规则。经脓液引流和抗菌药物治疗后，肺脓肿周围炎症先吸收，逐渐缩小至脓腔消失，最后仅残留纤维条索阴影。慢性肺脓肿脓腔壁增厚，内壁不规则，有时呈多房性，周围有纤维组织增生及邻近胸膜增厚，肺叶收缩，纵隔可向患侧移位。并发脓胸时，患侧胸部呈大片浓密阴⑵血源性肺脓肿，病灶分布在一侧或两侧，呈散在局限炎症，或边缘整齐的球形病灶，中央有小脓腔和气液平。炎症吸收后，亦可能有局灶性纤维化或小气囊后遗阴影⑶CT则能更准确定位及区别肺脓肿和有气液平的局限性脓胸，发现体积较小的脓肿和葡萄球菌肺炎引起的肺气囊并有助于作体位引流和外科手术治疗。

(三)纤维支气管镜检查：有助于明确病因和病原学诊断，并可用于治疗。如有气道内异物，可取出异物使气道引流通畅。疑为肿瘤阻塞，则可取病理标本。还可取痰液标本行需氧和厌氧菌培养。可经纤维支气管镜插入导管，尽量接近或进入脓腔，吸引脓液、冲洗支气管及注入抗菌药物，

以提高疗效与缩短病程。

5肺脓肿诊断

对有口腔手术、昏迷呕吐或异物吸入后，突发畏寒、高热、咳嗽和咳大量脓臭痰等病史的患者，其血白细胞总数及中性粒细胞显著增高，x线示浓密的炎性阴影中有空腔、气液平面，作出急性肺脓肿的诊断并不困难。有皮肤创伤感染、疖、痈等化脓性病灶，或静脉吸毒者患心内膜炎，出现发热不退、咳嗽、咳痰等症状，X线胸片示两肺多发性肺脓肿，可诊断为血源性肺脓肿。痰、血培养，包括厌氧菌培养以及抗菌药物敏感试验，对确定病因诊断和抗菌药物的选用有重要价值。

胸片作对照，更容易鉴别。

7肺脓肿治疗

治疗原则是抗菌药物治疗和脓液引流。

(一)抗菌药物治疗

⑴吸人性肺脓肿多为厌氧菌感染，一般均对青霉素敏感，仅脆弱拟杆菌对青霉素不敏感，但对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感⑵血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染，可选用耐β-内酰胺酶的青霉素或头孢菌素。如为耐甲氧西林的葡萄球菌，应选用万古霉素或替考拉宁⑶如为阿米巴原虫感染，则用甲硝唑治疗。如为革兰阴性杆菌，则可选用第二代或第三代头孢菌素、氟喹诺酮类，可联用氨基糖苷类抗菌药物⑷抗菌药物疗程8～12周，直至X线胸片脓腔和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化

(二)脓液引流

是提高疗效的有效措施。痰黏稠不易咳出者可用祛痰药或雾化吸人生理盐水、祛痰药或支气管舒张剂以利痰液引流。身体状况较好者可采取体位引流排痰，引流的体位应使脓肿处于最高位，每日2～3次，每次10～15分钟。经纤维支气管镜冲洗及吸引也是引流的有效方法。 ．

(三)手术治疗

适应证为：①肺脓肿病程超过3个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大(5cm以上)估计不易闭合者②大咯血经内科治疗无效或危及生命③伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸、引流和冲洗疗效不佳者④支气管阻塞限制了气道引流，如肺癌。对病情重不能耐受手术者可经胸壁插入导管到脓腔进行引流。术前应评价患者一般情况和肺功能。

第五章 肺结核

1结核病的病原菌为结核分枝杆菌，其生物学特性为：多形性、抗酸性（抗酸染色是鉴别分枝杆菌和其他细菌的方法之一）生长缓慢、抵抗力强、菌体结构复杂[类脂质（变态反应）﹑蛋白质（皮肤变态反应）、多糖（血清免疫反应）]

2传染源：主要是继发性肺结核的患者，痰菌(+)者才是传染源；传播途径：飞沫传播最重要（空气中的菌滴）

3原发综合征：原发病灶、淋巴管炎、肿大的气管支气管淋巴结

4临床表现：症状

⑴呼吸系统①咳嗽咳痰：最常见，干咳为主；支气管内膜结核→刺激性干咳；合并感染→咳黄痰②咯血：多数为少量咯血，少数为大咯血③胸痛：累及胸膜→胸膜性胸痛，随呼吸运动、咳嗽加重④呼吸困难：见于干酪样肺炎、大量胸腔积液

⑵全身症状：发热、午后低热、盗汗、疲乏无力、体重下降、月经不调

体征：①病变范围较小时可以没有任何体征；②渗出性病变范围较大或干酪样坏死时，则可以有肺实变体征，如触觉语颤增强、叩诊浊音、听诊闻及支气管呼吸音和细湿啰音。③较大的空洞性病变听诊也可以闻及支气管呼吸音。④当有较大范围的纤维条索形成时，气管向患侧移位，患侧胸廓塌陷、叩诊浊音、听诊呼吸音减弱并可闻及湿啰音。⑤结核性胸膜炎时有胸腔积液体征，气管向健侧移位，患侧胸廓望诊饱满、触觉语颤减弱、叩诊实音、听诊呼吸音消失。⑥支气管结核可有局限性哮鸣音。

5诊断：⑴影像学诊断胸部x线检查是诊断肺结核的重要方法。肺结核病影像特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢，易形成空洞和播散病灶。诊断最常用的摄影方法是正、侧位胸片。

⑵痰结核分枝杆菌检查是确诊肺结核病的主要方法，是制订化疗方案和考核治疗效果的主要依据。

①痰标本收集：清晨痰、夜间痰、即时痰

②痰涂片：至少5000～10000个细菌／ml时抗酸杆菌可呈阳性，欠敏感

③痰培养：为金标准，可做药敏。

⑶纤维支气管镜检查纤维支气管镜检查：常应用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断，支气管结核表现为黏膜充血、溃疡、糜烂、组织增生、形成瘢痕和支气管狭窄，可以在病灶部位钳取活体组织进行病理学检查、结核分枝杆菌培养。

⑷结核菌素PPD试验:

①在左侧前臂曲侧中上部1/3处，0.1ml(5IU)皮内注射,观察48～72h

②硬结直径=(横径＋纵径／2)：≤4mm为阴性，5～9mm为弱阳性，10～19mm为阳性≥20mm或＜20mm，但局部有水泡和淋巴管炎为强阳性

6、分类标准和诊断要点

⑴原发型肺结核（原发综合征、胸内淋巴结结核）

①多见于少年儿童，多有结核家庭史，无症状或症状轻微，PPD试验强阳性

②X线：哑铃型阴影（原发灶+引流淋巴管炎+肿大的肺门淋巴结）；只有肺门淋巴结肿大→胸内淋巴结结核

③原发病灶一般吸收较快，可完全吸收，不留任何痕迹

⑵血行播散型肺结核：急性（急性粟粒型肺结核）﹑亚急性、慢性

①急性：多见于婴幼儿、青少年（营养不良、急性传染病、免疫低下），成人也可发生A起病急、持续高热、中毒症状重B一般合并结核性脑膜炎（脑膜刺激征），极少有呼吸困难C全身淋巴结、肝脾肿大，眼底约1/3有脉络膜结核结节，可有皮肤淡红色粟粒疹DPPD试验可为阴性，治疗好转后为阳性E影像学：症状出现2周→肺尖至肺底的大小、密度、分布三均匀的粟粒状结节影

②亚急性、慢性：A起病较缓，症状较轻，慢性多无明显中毒症状。B胸片：双上中肺野为主的大小、密度、分布均不等的粟粒状或结节状影；、，新鲜渗出与陈旧硬结和钙化病灶共存

⑶继发型肺结核:多见于成人，病程长，易反复；好发于上叶尖后段、下叶背段。渗出、干酪样（坏死、空洞、支气管播散）、愈合（纤维化瘢痕）共存。临床症状及X线相差悬殊，痰菌检查常为阳性

Ⅰ浸润性肺结核：好发于肺尖和锁骨下（浸润渗出性结核病变、纤维干酪增殖病变）

①影像学：小片状或斑点状阴影，可融合或形成空洞。②渗出性病变易吸收，而纤维干酪增殖病变吸收很慢，可长期无改变

Ⅱ空洞性肺结核:形态不一、洞壁不明显、多个空腔的虫蚀样空洞，薄壁空洞,伴周围浸润

①引流支气管壁出现炎症半堵塞→活瓣形成→张力性空洞②肺结核球干酪样坏死物质排出后→干酪溶解性空洞③多有支气管播散病变，临床症状多→发热、咳嗽、咳痰、咯血③应行化疗：∵患者痰中经常排菌④净化空洞：应用有效的化疗后，出现空洞不闭合，但长期多次查痰阴性，空洞壁由纤维组织或上皮细胞覆盖，诊断为净化空洞⑤开放菌阴综合症：有些患者空洞还残留一些干酪组织，长期多次查痰阴性。仍须随访

Ⅲ结核球:干酪样病变吸收、周边纤维膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合而形成。

①球内有钙化灶，或液化坏死形成空洞，结核球直径2～4cm，多＜3cm②80%以上有卫星灶：有诊断和鉴别意义

Ⅳ干酪样肺炎 多见于免疫力差、体质弱者、或有淋巴结支气管瘘

①大叶性：密度均匀的磨玻璃状影，呈虫蚀样空洞，有播散灶，痰菌多阳性②小叶性：多见于双肺中下部，症状体征轻，x线呈小叶斑片播散病灶

Ⅴ纤维空洞性肺结核：病史长，反复进展恶化，肺组织破坏重，肺功能严重受损，双/单侧纤维厚壁空洞、广泛纤维增生→肺门抬高、肺纹理呈垂柳样，患肺组织收缩，纵隔向患侧移位，常见胸膜粘连和代偿性肺气肿。

⑷结核性胸膜炎：结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸

⑸其他肺外结核：肾结核、骨关节结核、肠结核

⑹菌阴肺结核：三次痰涂片及一次培养阴性（1～6中3项或7～8任何一项可确诊）

①典型肺结核临床症状和胸部X线表现②抗结核治疗有效③临床可排除其他非结核性肺部疾患④PPD(5IU)强阳性，血清抗结核抗体阳性⑤痰结核菌PCR和探针检测呈阳性⑥肺外组织病理证实结核病变⑦支气管肺泡灌洗(BAL)液中检出抗酸分枝杆菌⑧支气管或肺部组织病理证实结核病变

7肺结核治疗

⑴化疗原则：早期、规律、全程、适量、联合

⑵化疗的主要作用：①杀菌：由传染性转为非传染性，痰菌迅速转阴②防止耐药性：防止交叉耐药菌产生，是防止治疗失败和复发及防止耐药菌传播的关键③灭菌：杀灭半静止菌或代谢缓慢结核菌是化疗的最终目的

⑶结核菌按代谢状态分4群：

A菌群：数量多、繁殖快；多位于肺泡巨噬C外、肺空洞干酪灶内；易产生耐药变异菌

B菌群：处于半静止状态；多位于巨噬细胞内酸性环境中、空洞壁内

C菌群：处于半静止状态；可突然繁殖

D菌群：处于休眠状态，不繁殖，数量少；化疗药物无效，依赖机体免疫机制清除

⑷抗结核药物对不同菌群的作用各异

A菌群：异烟肼＞＞链霉素＞利福平＞乙胺丁醇

B菌群：吡嗪酰胺＞＞利福平＞异烟肼

C菌群：利福平＞＞异烟肼

⑸A菌群：对多数结核药均较敏感，异烟肼、利福平具有早期（治疗的48h内）杀菌作用

B、C菌群：顽固菌，处于半静止状态，结核药作用相对较差，杀灭后可防止结核复发

D菌群：抗结核药物无效

⑹耐药性；间歇化学治疗（结核分枝杆菌的延缓生长期；氨硫脲无延缓生长期，不适于间歇化疗）；顿服（抗结核药血中高峰浓度优于维持低浓度水平的作用）

8统一标准化疗方案

⑴初治涂阳肺结核：含初治涂阴有空洞或粟粒型

①每日用药方案：2 HRZE/4 HR

强化期：INH（异）+RFP（利）+PZA（吡）+EMB（乙），顿服，X2个月

巩固期：INH（异）+RFP（利），顿服，X4个月

②间歇用药方案：2 H3R3Z3E3/4 H3R3

强化期：INH（异）+RFP（利）+PZA（吡）+EMB（乙），隔日1次或每周3次，X2个月

巩固期：INH（异）+RFP（利），隔日1次或每周3次，X4个月.

⑵复治涂阳肺结核 应较少,是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法,吸入激素：必可酮、①每日用药方案：2 HRZSE/4～6 HRE 辅舒酮、普米克、氟替卡松b白三烯调节剂c其它：色甘酸钠，酮替芬

强化期：INH（异）+RFP（利）+PZA（吡）+SM（链）+EMB（乙），每日1c急性发作期治疗目的∶尽快缓解气道阻塞,纠正低氧血症,恢复肺功能,次，X2个月 预防进一步恶化或再次发作,防止并发症.1.轻度:每日定时吸入糖皮质激巩固期：INH（异）+RFP（利）+EMB（乙），每日1次，X4～6个月（4个素(200～600μgBDP),按需吸入β2受体激动剂,效果不佳时加用小剂量茶月后未转阴继续2个月；SM须肌注） 碱控释片或口服β2受体激动剂控释片,或加用抗胆碱药2.中度:规则吸入②间歇用药方案：2 H3R3Z3S3E3/6 H3R3E3 β2受体激动剂或口服长效β2受体激动剂或联合抗胆碱能药物,亦可加强化期：INH（异）+RFP（利）+PZA（吡）+SM（链）+EMB（乙），隔日1用口服LT拮抗剂,氨茶碱0.125～0.25g加入10％葡萄糖40ml中，缓慢次或每周3次，X 2个月（ SM须肌注） 静注,加大糖皮质激素吸入剂量(>600μg/d)或口服泼尼松20～60mg/d3.巩固期：INH（异）+RFP（利）+EMB（乙），隔日1次或每周3次，X 6个重度至危重度 持续雾化吸入β2受体激动剂，或雾化吸入抗胆碱月 药;口服白三烯拮抗剂;静滴糖皮质激素如琥珀酸氢考100～300mg/d;病情（3）初治涂阴肺结核 缓解改为口服激素，逐渐减量;静滴氨茶碱或沙丁胺醇,氧疗;预防呼吸道①每日用药方案：2 HRZ/4 HR 感染，维持水电解质和酸碱平衡;补液;病情恶化缺氧不能纠正，进行机械强化期：INH（异）+RFP（利）+PZA（吡），每日1次，X2个月 通气;治疗并发症

巩固期：INH（异）+RFP（利），每日1次，X4个月 d非急性发作期治疗哮喘教育、控制环境、避免诱发因素.第1步：按需②间歇用药方案：2 H3R3Z3/4 H3R3 使用速效β2受体激动剂第2步：按需使用速效β2受体激动剂。低剂量强化期：INH（异）+RFP（利）+PZA（吡），隔日1次或每周3次，X2个吸入ICS/白三烯调节剂。第3步：按需使用速效β2受体激动剂。低剂月 量吸入ICS加长效β2受体激动剂/中等剂量吸入ICS或高剂量吸入ICS/巩固期：INH（异）+RFP（利），隔日1次或每周3次，X4个月 低剂量吸入ICS加白三烯调节剂/低剂量吸入ICS加缓释茶碱 （ 选择一第六章 COPD 种）第4步：按需使用速效β2受体激动剂。中等剂量吸入ICS或高剂量1慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限吸入ICS加长效β2受体激动 剂/ 白三烯调节剂/缓释茶碱 （ 增加一种不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累以上）第5步：按需使用速效β2受体激动剂。口服糖皮质激素（最低剂及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。 量）/抗IgE治疗（ 增加一种或二种）

2COPD病因：吸烟 职业粉尘和化学物质 空气污染 感染因素 蛋白酶-抗未经治疗的持续性哮喘患者，应从第2级治疗方案开始，严重未控制者，蛋白酶失衡 氧化应激 炎症机制 其他 从第3级方案开始。哮喘控制维持至少3个月，治疗方案可以降级。

3COPD病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。肺气肿的第八章 肺血栓栓赛

病理改变可分为小叶中央型 全小叶型 混合型 1危险因素：PTE与DVT共同的危险因素：静脉血液淤滞、静脉内皮损伤、4COPD临床表现 血液高凝状态

⑴症状:起病缓慢、病程较长。、主要症状： ①原发性危险因素：由遗传变异引起，40岁以下年轻患者无明显诱因反①慢性咳嗽随病程发展可终身不愈。常晨问咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。复发生DVT、PTE，或呈家族聚集倾向②继发性危险因素：后天获得的易②咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。发生DVT和PTE的多种病理和病理生理改变，包括骨折、创伤、手术、恶急性发作期痰量增多，可有脓性痰。③气短或呼吸困难早期在劳力时出现，性肿瘤、口服避孕药

后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是CC)PI)的标志2病理和病理生理⑴栓子来源：①下腔静脉径路：主要为下肢深静脉（尤性症状。④喘息和胸闷部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。其下肢近端深静脉）、盆腔静脉丛②上腔静脉径路：颈内和锁骨下静脉内⑤其他晚期患者有体重下降，食欲减退等。 插入及留置导管、静脉内化疗③右心房：房颤

⑵体征:早期体征无异常，随病进展出现以下体征： ⑵栓塞部位：多发＞单发，双侧＞单侧，下肺＞上肺，右侧＞左侧

①视诊胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。⑶对心脏循环系统的影响：栓子阻塞肺动脉及其分支→机械阻塞+神经体部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸②触诊双侧语颤减弱。液因素+低氧→肺动脉收缩→肺循环阻力↑、肺动脉高压→急性肺心病→③叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。④听诊两肺右心扩大、右心衰→室间隔左移→左心受损,心排出量↓→低血压、休克呼吸音减弱，呼气延长，部分患者闻及湿性啰音和(或)干性啰音。 →心肌缺血, 心绞痛

5COPD肺功能检查: 是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严⑷对肺的影响：栓塞处肺血流减少, 死腔量增大；肺内血流重分布，V/Q重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 失调神经体液因素→支气管痉挛毛细血管通透性↑,间质和肺泡内液体增⑴第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1／FVC)是评价气流受限多栓塞处肺泡表面活性物质↓,肺泡萎陷；肺顺应性↓, 肺体积↓, 肺不的一项敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1％预计值)，张→右房压↑→功能性闭合的卵圆孔开放→心内右向左分流累及胸膜→是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。吸人支气管胸腔积液

舒张药后FEV1／FVC<70％及FEV1<80％预计值者，可确定为不能完全可逆以上致呼吸功能不全，出现低氧血症, 代偿性过度通气（低碳酸血症）或的气流受限。 相对性低肺泡通气

⑵肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高，肺活量(VC)减低，∵肺组织接受肺动脉, 支气管动脉, 肺泡气体弥散多重氧供∴较少发生表明肺过度充气，有参考价值。由于TLC增加不及RV增高程度明显，故梗死

RV／TLC增高。 3肺栓塞临床表现

⑶一氧化碳弥散量(DLco)及DLco与肺泡通气量(VA)比值(DLco／VA)下㈠症状：多种多样，缺乏特异性①不明原因的呼吸困难、气促，尤以活动降，该项指标对诊断有参考价值。 后明显②胸痛：胸膜炎性、心绞痛样③咯血：痰血或少量咯血, 大咯血少6COPD并发症 见④晕厥：可为PTE的唯一或首发症状⑤烦躁不安, 惊恐，甚至濒死感⑥⑴慢性呼吸衰竭:常在急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症咳嗽、心悸

和(或)高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。 肺梗死三联征→同时出现呼吸困难、胸痛、咯血

⑵自发性气胸:如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部㈡体征（1）呼吸系统：呼吸急促（最常见）；肺部哮鸣音或细湿啰音；肺叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过x线不张和胸腔积液呼吸音↓

检查可以确诊。 （2）循环系统：心动过速；血压↓或休克；颈静脉充盈或异常搏动，P2⑶慢性肺源性心脏病:由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动亢进或分裂, 三尖瓣区收缩期杂音（3）其他：发热, 多为低热, 少数可脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功有38℃，且持续时间短, 一般不超过一周

能不全。 ㈢DVT的症状与体征：半数以上下肢DVT无自觉症状或体征（1）患肢肿7COPD治疗 胀, 周径增粗, 疼痛或压痛, 皮肤色素沉着, 行走后患肢易疲劳或肿胀(一)稳定期治疗 加重（2）双下肢周径测量：髌骨上缘以上15cm及髌骨下缘以下10cm；A．教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱双侧相差＞1cm有意义

离污染环境。 4肺栓塞诊断

B．支气管舒张药包括短期按需应用以暂时缓解症状，及长期规则应用以A疑诊PTE：危险因素+症状、体征→初步检查

减轻症状。 （1）血浆D-二聚体：急性PTE时升高, ＜500ug/L可排除急性PTE（2） (1)肾上腺素受体激动剂：沙丁胺醇气雾剂，沙美特罗、福莫特罗 动脉血气分析：低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧分压差↑（3）心(2)抗胆碱能药：异丙托溴铵气雾剂，定量吸入。(3)茶碱类：氨茶碱 电图窦性心动过速（最常见）、完全或不完全性右束支传导阻滞V1～V4

导C．祛痰药对痰不易咳出者可应用。常用药物有盐酸氨溴索。 联T波倒置和ST段异常SⅠQⅢTⅢ征：Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波D．糖皮质激素对重度和极重度患者(Ⅲ级和Ⅳ级)，反复加重患者，有研及T波倒置，肺型P波、电轴右偏、顺钟向转位等右心肥大的表现（4）X究显示长期吸入糖皮质激素与长效肾上腺素受体激动剂联合制剂，可增加线胸片①肺动脉阻塞征：区域性肺纹理变细、稀疏或消失, 肺野透亮度↑运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量，甚至有些患者的肺功②肺动脉高压征及右心扩大征：右下肺动脉干增宽或伴截断征, 肺动脉段能得到改善。目前常用剂型有沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。 膨隆，右室扩大③肺组织继发改变：局部片状影, 尖端向肺门的楔形阴影,

E．长期家庭氧疗(LTOT) 对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存肺不张或膨胀不全，胸腔积液（5）超声心动图①右室壁局部运动幅度↓；率。对血流动力学、运动能力、肺生理和精神状态均会产生有益的影响。 右室及右房扩大；室间隔左移和运动异常；三尖瓣反流速度↑②近端肺动(二)急性加重期治疗 脉扩张；下腔静脉扩张,吸气时不萎陷③右房或右室内发现血栓；长期肺急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困难比平时加重或痰量增多或黄痰；或者动脉高压致右室肥厚（6）下肢深静脉超声：多发部位DVT

是需要改变用药方案。 B确诊PTE：临床表现+初步检查→确诊检查

A．确定急性加重期的原因及病情严重程度，最多见的急性加重原因是细（1）螺旋CT：CT肺动脉造影CTPA→最常用的确诊手段①直接征象：肺菌或病毒感染。 动脉内的低密度充盈缺损, 部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征)B．根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。 完全充盈缺损, 远端血管不显影②间接征象：肺野楔形高密度影, 肺不C．支气管舒张药同稳定期。有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失（2）放射性核素肺通气/治疗。 血流灌注扫描→重要诊断方法：典型征象：呈肺段分布的肺血流灌注缺损,

D．低流量吸氧低氧血症者可鼻导管或面罩吸氧 与通气显象不匹配（3）磁共振显像(MRI)：MRI肺动脉造影MRPA→段以上E．抗生素 当患者呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时，应积肺动脉内血栓的敏感性和特异性较高可用于对碘造影剂过敏或不能行CT极选用抗生素治疗。 肺动脉造影的患者（4）肺动脉造影：诊断的金指标，但有创，有发生致F．糖皮质激素对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙也可死性或严重并发症的可能①直接征象：肺动脉内造影剂充盈缺损, 伴或不静脉给予甲泼尼龙 伴轨道征的血流阻断②间接征象：肺动脉造影剂流动缓慢, 局部低灌注,

G．祛痰剂溴己新 静脉回流延迟

如患者有呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭，给予具体治疗。 C求因：有无DVT→寻找诱发因素（1）确定有无DVT（2）寻找DVT和PTE第七章 支气管哮喘 的诱发因素易栓症：年龄＜50岁反复发作的PTE，有VTE家族史，不明原1支气管哮喘(bronchial asthma)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大因的PTE→警惕肿瘤的可能

细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气5PTE的临床分型

道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多A急性肺血栓栓塞症

变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症（1）大面积PTE：以右心功能不全伴休克和低血压为主要表现，即体循状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。环动脉收缩压＜90mmHg，或较基础值下降≥40mmHg,持续15min以上。除支气管哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道外其他原因（心律失常、低血容量、感染中毒症）所致的血压下降

重塑。 （2）非大面积PTE：不符合大面积PTE的标准，即未出现休克、低血压2哮喘的发病机制不完全清楚，可概括为免疫-炎症反应、神经机制和气①次大面积PTE：右心功能不全, 或超声心动图有右室运动功能↓(右室道高反应性及其相互作用。 前壁运动幅度＜5mm)，血压正常②低危险PTE：血压正常，无右心功能不3支哮临床表现： 全

⑴症状： 为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳B慢性血栓栓塞性肺动脉高压 CTEPH

嗽。严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至（1）呈慢性、进行性进展的肺动脉高压，后期右心衰竭（2）影像学检查出现发绀等，有时咳嗽可为唯一的症状(咳嗽变异型哮喘)。哮喘症状可在证实肺动脉阻塞、慢性栓塞征象，常合并DVT（3）右心导管检查示静息数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管舒张药或自行缓解。某些患者肺动脉平均压＞25mmHg，活动后＞30mmHg超声心动图示右心室壁增厚(右在缓解数小时后可再次发作。在夜间及凌晨发作和加重常是哮喘的特征之心室游离壁厚度＞5mm)，符合慢性肺心病的诊断标准

一。有些青少年，其哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难(运6肺栓塞鉴别诊断

动性哮喘)。 ①冠心病:可与PTE合并存在②肺炎③特发性肺动脉高压④主动脉夹层:⑵体征： 发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。剧烈胸痛、休克，胸片示纵隔增宽，心血管超声和CT造影可鉴别⑤其他但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、原因所致的胸腔积液⑥其他原因所致的晕厥：迷走反射性、脑血管性、心胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。非发作期体检可无异常。 律失常性⑦其他原因所致的休克：PTE所致的休克属心外梗阻性，表现为4支哮呼吸功能检查 动脉血压低、静脉压升高

(1)通气功能检测在哮喘发作时呈阻塞性通气功能改变，呼气流速指标均7肺栓塞治疗

显著下降，1秒钟用力呼气容积(FEV，)、1秒率(1秒钟用力呼气量占用A一般治疗：严密监护：呼吸、血压、心率、静脉压、ECG、动脉血气分力肺活量比值(FEV1／FVC％)以及最高呼气流量(PEF)均减少。肺容量指标析卧床休息：绝对卧床（2周左右）吸氧，纠正低氧血症：鼻导管吸氧、可见用力肺活量减少、残气量增加、功能残气量和肺总量增加，残气占肺面罩吸氧保持大便通畅, 避免用力，止痛、镇静、止咳等对症处理，纠正总量百分比增高。缓解期上述通气功能指标可逐渐恢复。病变迁延、反复低血压，慎大量补液

发作者，其通气功能可逐渐下降。 B溶栓治疗（1）适应症：仅适于大面积PTE（2）绝对禁忌症：活动性内(2)支气管激发试验(BPT)用以测定气道反应性。吸入激发剂乙酰甲胆碱、出血、近期自发性颅内出血（3）相对禁忌症：①2周内的大手术、分娩、组胺、甘露糖醇。一般适用于通气功能在正常预计值70％以上的患者。活检或不能压迫止血的血管穿刺 ②2月内的缺血性脑卒中 ③10天内的如FEV1下降≥20％，可诊断为激发试验阳性。 胃肠道出血 ④15天内的严重创伤 ⑤1月内的神经外科或眼科手术 ⑥难(3)支气管舒张试验（BDT）用以测定气道可逆性。有效的支气管舒张药可于控制的高度高血压(收缩压＞180mmHg,舒张压＞110mmHg) ⑦近期曾行9使发作时的气道痉挛得到改善，肺功能指标好转。舒张试验阳性诊断标准：心肺复苏 ⑧血小板＜100×10/L ⑨妊娠、细菌性心内膜炎、严重肝肾功①FEV1较用药前增加12％或以上，且其绝对值增加200ml或以上；②PEF能不全、糖尿病出血性视网膜病变（4）时间窗：14天以内（5）溶栓前较治疗前增加60L/min或增加≥20％。 准备：血常规、血凝常规、配血，避免深部血管或大血管穿刺，监测血压，(4)呼气峰流速(PEF)及其变异率测定PEF可反映气道通气功能的变化。哮与家属谈话，交代病情，家属签字同意溶栓（6）并发症：出血（颅内出喘发作时：PEF下降。此外，由于哮喘有通气功能时间节律变化的特点，血最严重）（7）溶栓方案①尿激酶UK：12h方案: 负荷量4400IU/kg静注常于夜间或凌晨发作或加重，使其通气功能下降。若24小时内PEF或昼10min, 后以2200IU/kg∙h持续静滴12h。2h方案: 按20000IU/kg剂量,夜PEF波动率≥20％，也符合气道可逆性改变的特点。 持续静滴2h②链激酶SK负荷量250000IU, 静注30min，随后以5支哮诊断标准 ． 100000IU/h持续静滴24h用前需作皮试, 且6个月内不宜再次应用③⑴反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、rt-PA: 50～100mg持续静滴2h（7）溶栓后注意事项监测呼吸、血压、心化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。 率、ECG观察有无出血现象: 尤其注射或穿刺部位，溶栓后2～4h测定PT⑵发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延或APTT, 其降至正常值2倍时进行肝素治疗

长。 C抗凝治疗

⑶上述症状可经治疗缓解或自行缓解。 （1）抗凝治疗前应测定：血常规、血凝常规（2）禁忌症：活动性出血、⑷除外其他疾病所引起喘息，气急、胸闷咳嗽。 凝血功能障碍、未予控制的严重高血压（对已确诊的PTE，大部分属相对⑸临床表现不典型者(如无明显喘息或体征)应有下列三项中至少一项阳禁忌症）（3）普通肝素①3000～5000IU或按80IU/kg静注, 后以18IU/(kg性：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜∙h)持续静滴②治疗最初24h每4～6h测定一次APTT，依APTT值调整剂量，PEF变异率≥20％。 尽快使APTT达到并维持于正常值的1.5～2.5倍。达到稳定水平后,每天 符合1～4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘 测定一次APTT③副作用：血小板减少症∴应定期监测血小板（持续降低96支气管哮喘分期 ＞30% 或＜100×10/L, 应停用）肝功损害∴应定期复查肝功（4）低分⑴急性发作期是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或症状加重，常有呼子肝素：依体重给药: 速避林0.1ml/10kg, 齐征100IU/kg不需监测APTT吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原等刺激物或治疗不当和调整剂量；一般用5～7天, 大面积PTE或髂股静脉血栓可用到10天或所致。哮喘急性发作时其程度轻重不一，病情加重可在数小时或数天内出更长(1月)（5）华法林（维K拮抗剂）①应用肝素后第1～3天加用华法现，偶尔可在数分钟内即危及生命，故应对病情作出正确评估，以便给予林②初始剂量为3.0～5.0mg, 与肝素至少重叠应用4～5天.PT延长至正及时有效的紧急治疗。哮喘急性发作时严重程度可分为轻度、中度、重度常值的1.5～2.5倍或连续两天测定PT达到INR2.5(2.0～3.0)时,可停用和危重4级， 肝素③疗程: 至少3～6个月栓子来源不明的首发病例6个月

⑵非急性发作期(亦称慢性持续期)许多哮喘患者即使没有急性发作，但在复发性VTE、并发肺心病、危险因素长期存在,抗凝12个月或更长④禁忌相当长时间内仍有不同频度和(或)不同程度地出现症状(喘息、咳嗽、胸症：妊娠的前3个月和后6周（产后和哺乳期妇女可用）⑤并发症: 出血、闷等)，肺通气功能下降。将非急性发作期的哮喘病情严重程度分为间歇血管性紫癜（出血用维K拮抗）⑥副作用: 肝功损害、血小板减少

性、轻度持续、中度持续和重度持续4级，哮喘控制水平分为控制、部分D肺动脉血栓摘除术：仅用于经积极的内科治疗无效的紧急情况（风险大,控制和未控制3个等级 死亡率高）

7支气管哮喘鉴别诊断:左心衰竭引起的喘息样呼吸困难 慢性阻塞性肺疾E肺动脉导管碎解和抽吸血栓：

病(COPD) 上气道阻塞变态反应性肺浸润 F放置腔静脉滤器

8 支哮并发症发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张；长期反复发作和感G慢性血栓栓塞性肺动脉高压的治疗（1）口服华法林3.0～5.0mg/d，保染或并发慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心持INR在2.0～3.0（2）反复下肢DVT脱落→放置下腔静脉滤器（3）阻脏病。 塞部位在肺动脉近端→可考虑行肺动脉血栓内膜剥脱术

9支气管哮喘的治疗 第十章 间质性肺疾病与结节病

A治疗目标a有效控制急性发作症状并维持最轻的症状，甚至无任何症状间质性肺病

b防止哮喘加重c尽可能使肺功能维持在接近正常水平d保持正常活动（包1肺间质成分：

括运动）的能力e避免哮喘药物的不良反应 （1）细胞成分：占75%①间叶细胞（30%～40%）：成纤维细胞、平滑肌细f防止发生不可逆的气流受限g防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率B哮喘控胞、血管周细胞②炎症及免疫活性细胞：单核-巨噬细胞（90%）：在ILD制的标准a最少（最好没有）慢性症状，包括夜间症状b哮喘发作次数减中发挥重要作用；淋巴细胞：T、B细胞，自然杀伤细胞；肥大细胞

至最少c无需因哮喘而急诊d最少（或最好不）按需使用β2受体激动剂（2）细胞外基质①包括基质（基底膜）、纤维成分（胶原纤维、弹力纤维）e没有活动(包括运动)限制f PEF昼夜变异率<20％g PEF正常或接近正常②间质腔（相邻肺泡间隔）：毛细血管、淋巴管薄层腔：利于血液气体交h最少或没有药物不良反应C治疗原则a脱离变应原b药物治疗①缓解哮换；厚层腔：利于贮存、调节

喘发作 :主要作用为舒张支气管，也称支气管舒张剂: 2受体激动剂(简2间质肺发病机制：A共同规律：肺泡炎→肺间质、肺泡、肺小血管或末称β2受体激动剂，主要通过激动呼吸道的β2受体，激活腺苷酸环化酶，梢气道炎症→损伤修复→肺纤维化B炎症初期：去除病因/接受合理治疗2+使细胞内的环磷酸腺苷含量增加，游离Ca减少，从而松弛支气管平滑肌，→病变可逆；炎症持续：慢性进行加重→间质内胶原紊乱、肺泡结构破坏是控制哮喘急性发作的首选药物。首选吸入法，药物直接作用于呼吸道，→不可逆

局部浓度高且作用迅速，所用剂量小，全身不良反应少。a速效吸入型23DPLP的分类

受体激动剂： 舒喘灵、博利康尼;b短效口服2受体激动剂： 舒喘灵、⑴已知病因的DPLP⑵特发性间质性肺炎IIP⑶肉芽肿性DPLD⑷其他DPLD：博利康尼 c吸入长效2激动剂： 沙美特罗、福莫特罗d口服长效2激动肺泡蛋白质沉积症、肺出血-肾炎综合症、肺淋巴管平滑肌瘤病

剂 ：美普清);甲基黄嘌呤[氨茶碱(舒张支气管平滑肌，强心、利尿、扩4间质肺诊断

张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用．低浓度茶碱具有抗炎和免疫A病史：了解职业史和用药史，起病特点、体征出现的时间，疾病演变、调节作用)、喘定];抗胆碱能药物 (异丙托品):吸入抗胆碱能药物：短效治疗经过，其他疾病史，对影像学资料进行系统回顾性分析

如异丙托溴铵，长效如噻托溴铵等可阻断节后迷走神经传出支，降低迷走B影像学：X线胸片（CXR）：简单易行，敏感性高；高分辨率CT（HRCT）：神经张力而舒张支气管，并可减少痰液分泌，其扩张支气管的作用比β2比CXR敏感性高，＞95％以上；表现：以双肺弥漫性阴影为主，可以是磨受体激动剂弱.起效慢，长用不易产生耐药，老年人的疗效好。与β2受玻璃样、网格条索状、结节样阴影，亦可多发片状或大片状，可以混合存体激动剂联合吸入有协同作用，尤其适用于夜间哮喘及多痰的患者。②控在，常伴有肺野或肺容积的缩小，后期可见蜂窝肺

制或预防哮喘发作：主要治疗哮喘的气道炎症，也称抗炎药 ,a糖皮质激C肺功能检查（1）限制性通气功能障碍：FEV1、TLC、VC、FVC↓；FEV1/FVC素是最有效的抗变态反应炎症的药物 ，因此是目前控制和预防哮喘发作正常或↑；气道阻力正常；若合并肺气肿，FVC、VC也可正常；肺泡结构最有效的药物, 给药途径包括吸入、口服和静脉应用等,吸入给药： 破坏纤维组织增生→肺顺应性↓、肺容量↓→限制性通气功能障碍（2）局部抗炎作用强 ,药物直接作用于呼吸道，所需剂量较少 ,全身性不良反弥散功能下降：DLCO、DLCO/VA↓；低氧血症；肺泡-毛细血管单位破坏→V/Q1

失调↓；间质病变→弥散功能障碍→低氧血症

D支气管肺泡灌洗检查（1）对支气管肺泡灌洗液BALF的细胞学及免疫化学分析有助于ILD的诊断（2）可用于评价疾病活动度和病变进展，估测治疗反应和预后（3）可根据BALF将ILD分为淋巴细胞增多型、中性粒细胞增多型

E肺活检（1）经纤支镜肺活检TBLB：取材小、标本量少，诊断价值有限（2）外科肺活检：开胸肺活检：是诊断ILD最可靠的方法；胸腔镜肺活检：窥视范围广，损伤相对小，病人易于接受经皮肺穿刺活检：取材少、气胸合并症发生率高，一般不采用

F全身系统检查：胶原病的血清免疫学检查、Wegener肉芽肿的鼻腔及鼻窦的检查

特发性肺纤维化IPF

1IPF发病机制⑴与接触粉尘或金属、自身免疫、病毒感染、吸烟等因素有关⑵肺泡上皮损伤﹑基底膜破坏→成纤维细胞募集分化和增生→胶原和细胞外基质过度生成↘炎症介质TNF-α、TGF-β、IL-8→肺纤维化

2IPF病理：（1）间质炎症、纤维增生、正常结构、蜂窝肺（2）肺泡壁增厚、胶原沉积、细胞外基质增加、灶性单核细胞浸润（3）双下肺、胸膜下区域病变多（4）继发改变：肺容积缩小、牵拉性支扩、肺动脉高压

3IPF临床表现：多在中年以上发病，儿童罕见，男＞女A症状：主要是干咳和劳力性气促，进行性呼吸困难，活动后加重；肺外器官受累少,但可出现全身症状,如疲倦、关节痛及体重下降等,发热少见B体征：呼吸浅快、杵状指(趾)、双肺底闻及吸气末期Velcro啰音，晚期肺心病、呼衰

4IPF辅助检查

A影像学检查（1）X线检查①双侧弥漫性,相对对称,单侧分布少见；病变多分布于双下肺或胸膜下区②网格状或网格状结节影、蜂窝肺 (3～15mm的多发性囊状透光影)，也可有磨玻璃样影，肺容积减小，可见胸膜下线③少数有症状但Ｘ线无异常（2）高分辨CT(HRCT)①双肺弥漫的不规则网格状影，或有少量磨玻璃影、斑片状实变影、小结节影、蜂窝影②可见胸膜下线、牵引性支气管或细支气管扩张

B肺功能检查：限制性通气功能障碍、弥散功能减低

5IPF确诊标准：临床＋影像学＋肺功能＋病理活检＋排除其他原因的ILD→IPF

A有外科活检（1）外科肺活检显示组织学符合寻常型间质性肺炎的改变（2）同时具备下列条件①排除其他已知的可引起ILD的疾病②肺功能示限制性通气功能障碍和弥散功能低③CXR或HRCT示双下肺和胸膜下分布为主的网状改变或伴蜂窝肺，可伴少量磨玻璃样阴影

B无外科活检：需符合4条主要指标和3条以上次要指标

（1）主要指标①除外已知原因的ILD②肺功能异常：限制性通气功能障碍（VC↓、FEV1/FVC正常或↑）、气体交换障碍③HRCT示双下肺和胸膜下分布为主的网状改变或伴蜂窝肺, 可伴极少量磨玻璃样阴影④经纤支镜肺活检TBLB或支气管肺泡灌洗液BALF检查不支持其他疾病的诊断

（2）次要诊断条件：①年龄＞50岁②隐匿起病或无明确原因的进行性呼吸困难③病程≥3个月④双肺可闻及吸气性Velcro啰音

6IPF治疗：效果有限，后期主要为对症支持治疗

A糖皮质激素+环磷酰胺/硫唑嘌呤，治疗至少6个月（1）糖皮质激素：泼尼松开始0.5mg/kg/d，口服4周，然后0.25mg/kg/d，口服8周，再减至0.125mg/kg/d或 0.25mg/kg/d，qod口服（2）环磷酰胺：按照2mg/kg/d给药。起始剂量25～50mg/d，每7～14天增加25mg，直至最大量150mg/d（3）硫唑嘌呤：按照2 ～ 3mg/kg/d给药起始剂量25～50mg/d，每7～14天增加25mg，直至最大量150mg/d。

B其他药物：N-乙酰半胱氨酸/干扰素/秋水仙碱

C肺移植：肺功能严重不全，低氧血症迅速恶化，且不伴有严重的心﹑肝﹑肾病变，年龄＜60岁者

第九章 肺动脉高压与肺源性心脏病

1病因支气管、肺疾病（COPD最多见）、胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病、其他

2临床表现 ’

(一)肺、心功能代偿期

1．症状 咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。

2．体征 可有不同程度的发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性啰音，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。部分患者因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。此期肝界下移是膈下降所至。

(二)肺、心功能失代偿期

1．呼吸衰竭

(1)症状呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。

(2)体征 明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。

2．右心衰竭

(1)症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。

(2)体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。

3实验室和其他检查

(一)X线检查

1、肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征

2、肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径比值≥1．07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征

3、右心室增大征

(二)心电图检查

1、右心室肥大：电轴右偏、额面平均电轴≥+90°、重度顺钟向转位、RV1+SV5≥1．05mV

2、肺型P波

3、右束支传导阻滞及低电压

4、在V1~V3导联可出现酷似陈旧性心肌梗

死图形的QS波

(三)超声心动图检查

右心室流出道内径(≥30mm)、右心室内径(≥20mm)、右心室前壁的厚度、左、右心室内径比值(<2)、右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大

(四)血气分析

失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当Pa()2＜60mmHg、PaC()2>50mmHg时，表示有呼吸衰竭。

(五)血液检查

(六)其他

肺功能检查对早期或缓解期慢性肺心病患者有意义。痰细菌学检查对急性加重期慢性

肺心病可以指导抗生素的选用。

4治疗

(一)急性加重期

积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。

1．控制感染参考痰菌培养及药敏试验选择抗生素。

2．氧疗通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留，可用鼻导管吸氧或面罩给氧。

3．控制心力衰竭

(1)利尿药：有减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿的作用。原则上宜选用作用轻的利尿药，小剂量使用。

(2)正性肌力药：慢性肺心病患者由于慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物的耐受性很低，疗效较差，且易发生心律失常。正性肌力药的剂量宜小，同时选用作用快、排泄快的洋地黄类药物。应用指征是：①感染已被控制、呼吸功能已改善、用利尿药后有反复水肿的心力衰竭患者；②以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；③合并急性左心衰竭的患者。

(3)血管扩张药：血管扩张药可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果，但并不像治疗其他心脏病那样效果明显。

4．控制心律失常一般经过治疗慢性肺心病的感染、缺氧后，心律失常可自行消失。如果持续存在可根据心律失常的类型选用药物。

5．抗凝治疗应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成。

6．加强护理工作 因病情复杂多变，必须严密观察病情变化，宜加强心肺功能的监护。翻身、拍背排出呼吸道分泌物，是改善通气功能的一项有效措施。

(二)缓解期

原则上采用中西医结合综合治疗措施，如长期家庭氧疗、调整免疫功能等。

5并发症

(一)肺性脑病

是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等。

肺性脑病是慢性肺心病死亡的首要原因，应积极防治。

(二)酸碱失衡及电解质紊乱

慢性肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、

心力衰竭、心律失常的病情更为恶化，对患者的预后有重要影响。应进行严密监测，并认真判断酸碱失衡及电解质紊乱的具体类别及时采取处理措施。

(三)心律失常

多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心脏骤停。应注意与洋地黄中毒等引起的心律失常相鉴别。

(四)休克

慢性肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。发生原因有严重感染、失血(多由上消化道出血所致)和严重心力衰竭或心律失常。

(五)消化道出血

缺氧使胃肠粘膜屏障功能损伤，使胃肠粘膜充血水肿，糜烂渗血或出现应激性溃疡而出血。

(六)弥散性血管内凝血(DIC)

第十一章胸膜疾病

1胸腔积液

（胸水）循环机制1、脏层胸膜是壁层胸膜的5倍，厚约100um，由体循环支气管动脉和肺循环供血2、脏层胸膜密度高于壁层胸膜，淋巴管不与胸膜腔相通；壁层胸膜间皮细胞间有许多微孔与周围淋巴腔隙相接3、微量导管法提示胸腔内垂直压力梯度使胸从肺顶区流向肺底区4、生理性胸液是在胸腔尖顶区由壁层胸膜产生，在胸腔最基底区由横膈面和纵隔面壁层胸膜上的淋巴微孔吸收

临床表现：症状、体征与原发疾病、积液量、积液产生的速度有关 症状：A局部：呼吸困难（最常见）、胸痛（随胸水量↑而缓解）、咳嗽 大量积液→胸闷、心悸、气促 B全身：发热（恶性胸水无）、乏力、消瘦. 体征：与积液量有关, 可有胸膜摩擦感、胸膜摩擦音, 气管、纵隔健侧移位，患侧胸廓饱满，触觉语颤↓，局部浊音，呼吸音↓

实验室和辅助检查: 1、诊断性胸腔穿刺和胸水检查（1）外观：颜色、透99明度、气味（2）细胞：红细胞＞5×10/L为肉眼血性；白细胞＞10×10/L为化脓性（3）PH和葡萄糖:（4）病原体：细菌培养、抗酸染色（5）生化：蛋白质、类脂、LDH、ADA（腺苷脱氨酶）（6）免疫学检查：γ-干扰素、补体C3、C4（7）肿瘤标志物：CEA（癌胚抗原）2、X线检查,积液量＜300ml肋膈角变钝, 大量积液,患侧胸腔均匀一致密度增高影，心影、气管、纵隔推向健侧3 B超检查, 用于估计胸腔积液的深度、积液量，协助胸腔穿刺定位4、胸膜活检5、胸腔镜或开胸活检

诊断1、确定有无胸腔积液：症状和体征+X线检查+B超检查2、区别渗出液和漏出液：依靠诊断性胸腔穿刺.诊断渗出性胸腔积液的Light标准： a胸水蛋白/血清蛋白＞0.5 b胸水LDH＞血清LDH正常上限的2/3 c胸水LDH/血清LDH＞0.6还可有：胸水胆固醇＞1.56 mmol/L、胸水/血清胆红素＞0.6、血清-胸水清蛋白梯度＜12 g/L. 3、寻找胸腔积液病因（1）漏出液：充血性心衰、上腔静脉阻塞、缩窄性心包炎、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、腹膜透析、黏液性水肿、药物过敏、放射反应（2）渗出液：浆液性：感染性、恶性肿瘤、肺栓塞、结缔组织病、气胸、Meigs综合征.脓胸：结核性、肺部感染、外伤、食管穿孔、气胸、胸腔穿刺术后继发感染.血胸：恶性肿瘤、外伤、血气胸、胸主动脉瘤破裂、冠脉搭桥术后、肺栓塞.乳糜胸：外伤致胸导管破裂、丝虫病、癌细胞致胸导管阻塞（3）结核性胸水 ①年轻患者多，多有发热、盗汗，PPD（+），体检除胸水体征外无重要发现②胸水呈草黄色，淋巴细胞为主，PH＜7.30，ADA活性明显增高，CEA、铁蛋白并不高胸膜活检阳性率较高③若未经有效抗结核治疗，随访5年约有1/3可能有肺内或肺外病变④老年结核性胸膜炎患者可无发热、PPD-

治疗1、结核性胸膜炎（1）一般治疗：休息、营养支持、对症治疗（2）胸腔抽液：首次抽液＜700ml，以后每次＜1000ml（3）抗结核治疗（4）糖皮质激素2急性脓胸治疗①控制感染：全身及胸腔内应用有效抗生素②引流胸水：反复抽脓或肋间切开水封瓶闭式引流

2气胸

分类：A自发性气胸：原发性（无基础肺疾病）、继发性（有基础肺疾病）B外伤性气胸C医源性气胸

诱因 航空、潜水作业无适当防护措施时，从高压环境突然进入低压环境,持续人工正压呼吸加压过高时,抬举重物用力过猛，剧咳、屏气、大笑

临床类型

1、闭合性（单纯性）气胸（1）胸膜破裂口较小，随肺萎陷而关闭，空气不再继续进入胸膜腔（2）胸腔内压接近或略超过大气压，测定时可为正压或负压，视气体量多少而定（3）抽气后，压力下降而不复升，表明破口不再漏气,胸腔内残余气体将自行吸收，胸腔即可维持负压，肺随之复张2、交通性（开放性）气胸（1）破口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉→破口持续开启，呼吸时空气自由进出胸膜腔（2）胸腔内压在0 cmH2O上下波动，抽气后观察数分钟，压力维持不变3、张力性（高压性）气胸（1）破口呈单向活瓣作用。吸气胸廓扩大，胸腔内压↓；呼气胸内压↑，压迫活瓣使关闭（2）每次呼吸均有空气进入胸腔而不能排出，胸腔内压持续增高→肺受压，纵隔健侧移位，影响心脏血液回流（3）胸腔内压＞10 cmH2O，甚至高达20cmH2O，抽气后下降，但又迅速复升→需紧急抢救

临床表现：突感一侧胸痛，针刺样、短暂，继之胸闷、呼吸困难，可有刺激性咳嗽，但痰少.小量闭合性气胸通常先有气促，数小时后渐平稳.积气量大或原有较严重的慢性肺疾病者，患者不能平卧，或健侧卧位.张力性气胸→迅速出现严重呼吸循环障碍→表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安、发绀、冷汗、脉速、虚脱、心律失常、奇脉、甚至意识不清、呼吸衰竭。听诊：呼吸音↓或消失，液气胸时可闻及胸内振水声

影像学检查：形成外凸弧形的细线条形阴影。侧胸壁至肺边缘距离≥2cm→大量气胸；＜2cm→小量气胸。肺尖气胸线至胸腔顶部距离≥3cm→大量气胸；＜3cm→小量气胸（气胸线），气胸线以外透亮度↑，无肺纹理可见

治疗目的：促进患侧肺复张、消除病因、减少复发1保守治疗：用于稳定型小量闭合性气胸（1）密切监测病情变化 （2）严格卧床休息，酌情予镇静、镇痛药物（3）吸氧（高浓度）：（4）基础疾病治疗2排气疗法（1）胸腔穿刺抽气（2）胸腔闭式引流3、化学性胸膜固定术：预防复发4、手术治疗

并发症及其处理1脓气胸 积极应用抗生素，插管引流，胸腔内生理盐水冲洗，必要时考虑手术2血气胸 抽气排液及适当输血，可考虑开胸结扎出血的血管3纵隔气肿与皮下气肿，随胸腔内气体排出而自行吸收。吸入高浓度氧有利于气肿消散。影响呼吸循环功能→胸骨上窝穿刺或切开

第十四章 呼吸衰竭

分类：

1、按血气分析 （1）Ⅰ型呼衰(缺氧性呼衰): PaO2 ＜60mmHg，PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍（2）Ⅱ型呼衰(高碳酸性呼衰)：PaO2 ＜60mmHg，伴PaCO2

＞50mmHg。主要见于肺泡通气不足，如COPD

2、按发病急缓：急性呼衰: 呼吸功能正常、慢性呼衰: 呼吸功能损害进行性加重（COPD）

3、按发病机制 ①通气性呼衰(泵衰竭) :Ⅱ型呼衰②换气性呼衰(肺衰竭):Ⅰ型呼衰

病因：气道阻塞性病变、

肺组织病变、肺血管疾病、胸廓与胸膜病变、神经肌肉疾病：

急性呼吸衰竭

临床表现：低氧血症→呼吸困难、多器官功能障碍

1、呼吸困难（最早）：呼吸节律、幅度、频率改变（1）早期→呼吸频率↑；加重→辅助呼吸肌活动↑,表现为三凹征、点头或提肩呼吸（2）中枢性病变→呼吸节律改变：潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸

2、紫绀：当动脉血氧饱和度SaO2＜90%, 口唇、皮肤、指甲发绀

（1）外周性发绀：严重休克等致末梢循环障碍者，即使动脉血氧分压正常，也可出现发绀

（2）中央性发绀：真正由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀

3、精神神经症状

（1）缺氧 ：急性缺氧：精神错乱、抽搐、昏迷

（2）CO2潴留：先兴奋后抑制，切忌镇静剂或催眠药

失眠、烦躁、躁动、昼夜颠倒→神志淡漠、嗜睡、昏迷→键反射减弱、锥体束征阳性

3、循环系统

（1）早期：皮肤充血、体表静脉充盈、多汗、BP高、心率高、脑血管扩张

（2）严重：周围循环衰竭、BP低、心律失常、肺动脉高压、右心衰、心脏停博

4、消化和泌尿系统：转氨酶、BUN↑，尿蛋白、RBC、管型；

胃肠糜烂、溃疡、出血

治疗

原则：保持呼吸道通畅、改善通气与氧合、纠正缺氧和CO2潴留及代谢紊乱、防止脏器损伤

1、保持呼吸道通畅

（1）若患者昏迷→仰卧，头后仰，托起下颌并将口打开

（2）清除气道内分泌物、异物

①排痰②解除气道痉挛：β2-R激动剂、抗胆碱能药、茶碱类药③建立人工气道

2、氧疗

（1）基本原则：保证PaO2迅速提高到60mmHg, 或脉搏容积血氧饱和度SpO2达90%以上，尽量减低吸氧浓度

（2）I型呼衰的氧疗：

吸入高浓度氧，解除低氧：吸入氧浓度FiO2＞30%

（3）II型呼衰氧疗

持续低浓度氧疗（控制性氧疗）FiO2＜35%

3、增加通气量，改善CO2潴留

（1）呼吸兴奋剂：

①适应症：呼吸中枢抑制为主、通气不足引起的呼衰；

②禁忌症：肺换气功能障碍者（肺炎、间质性肺病）

③使用原则：必须保持呼吸道通畅；患者呼吸肌功能基本正常；脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；不可突然停药

④常用药可拉明、多沙普伦、阿米三嗪

（2）机械通气：当机体出现严重的通气和(或)换气功能障碍时，以人工辅助通气装置

（呼吸机)来改善通气和(或)换气功能

①目标：PaO2≥60mmHg, FiO2＜50%，PaCO2达到正常或接近稳定期水平

②气管插管指征：意识障碍，呼吸不规则；气道分泌物多，排除困难；呕吐误吸可能；

全身状态差；严重低氧血症（≤45mmHg），高PaCO2(≥70mmHg)；合并多脏器损害

③有创通气：并发症多（通气过度、通气不足，血压下降，气压伤，VAP）

④无创通气 适于：清醒，有一定自主呼吸，早期且血流动力学稳定，能耐受鼻/面罩

4、纠正酸碱失衡与电解质紊乱

（1）呼吸性酸中毒：增加通气量（2）呼酸并代酸：增加通气量，改善缺氧与循环， 严重者适量补碱，维持pH＞7.25

（3）呼酸并代碱：通气量高，电解质异常（低K、低Cl），调节呼吸机，补充电解质

5、抗感染治疗：保持气道通畅前提下应用，依据细菌药敏分析选择广谱高效抗菌素

6、合并症预防：肺心病、右心功能不全、消化道出血、休克、多脏器功能衰竭

7、营养支持：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、多种微量元素与维生素

慢性呼吸衰竭

一、病因 ：COPD最常见

二、临床表现

1、呼吸困难：COPD→呼吸费力、呼气延长→浅快呼吸

2、神经症状：见急性呼衰

3、循环系统表现：CO2潴留→体表静脉充盈、多汗、血压↑、心排出量↑、心率↑； 脑血管扩张→搏动性头痛

三、治疗：1、氧疗2、机械通气3、抗感染4、呼吸兴奋剂的使用5、纠正酸碱平衡失调

消化系统疾病

第四章 胃炎

1胃炎：任何病因引起的胃粘膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生

急性胃炎：由多种病因引起的急性胃粘膜炎症，常急性发病，多有上腹部症状。内镜检查：胃粘膜充血、水肿、出血、糜烂，可有浅表溃疡.病理特点：粘膜固有层炎细胞浸润，以中性粒为主

2分类1、幽门螺杆菌（HP）感染引起的急性胃炎2、其他病原体或其毒素引起的急性胃炎，多由不洁食物引起，以肠道症状为主。3、急性糜烂出血性胃炎.各种病因引起、以胃粘膜多发性糜烂为特征，常有胃粘膜出血，可有一过性浅溃疡。胃粘膜炎症较轻

3急性糜烂出血性胃炎病因：1药物（1）常见药物：非甾体抗炎药（NSAID)：阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）抗肿瘤药、口服KCl、铁剂（2）机制：直接损伤胃粘膜上皮层2应激，胃粘膜糜烂、出血，严重者发生急性溃疡并大量出血。机制：应激状态胃粘膜微循环障碍→粘膜缺血、缺氧→胃粘-

膜粘液、HCO3盐分泌不足、PG合成↓、上皮再生能力↓，胃粘膜屏障受损。Curling溃疡←烧伤引起；Cushing溃疡←中枢神经系统病变引起3乙醇，机制：乙醇具有亲脂性、溶脂能力，高浓度乙醇可直接破坏胃粘膜屏障

4急性糜烂出血性胃炎临床表现1多数处于应激状态的患者,胃镜检查有糜烂出血性胃炎的表现，粪便OB（+）症状轻微(上腹不适、隐痛）或无,或被原发病掩盖2、明显表现为上消化道出血，呕血、黑粪（常以此就诊），是上消化道出血的常见病因之一

5急性糜烂出血性胃炎诊断1、近期服用NSAID史、严重疾病状态或大量饮酒等病因2、表现呕血或黑粪3、确诊依赖急诊胃镜检查：应在出血发生后24〜48 h内进行可见弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡。应激所致→胃体、胃底为主；NSAID或乙醇所致→胃窦为主

6慢性胃炎：由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症

分类： 非萎缩性（浅表性）、萎缩性、特殊类型1慢性非萎缩性胃炎：不伴有胃粘膜萎缩性改变、胃粘膜层见以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎细胞浸润的慢性胃炎，HP感染是其主要病因。可分为：胃窦胃炎（最多见）、胃体胃炎（自身免疫性）、全胃炎2慢性萎缩性胃炎：胃粘膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎，常伴肠上皮化生（1）多灶萎缩性胃炎：萎缩性改变在胃内呈多灶性分布，胃窦为主多由HP感染引起的慢性非萎缩性胃炎发展而来（2）自身免疫性胃炎：萎缩性改变主要在胃体部，多由自身免疫引起的胃体胃炎发展而来3特殊类型胃炎：感染性胃炎、化学性胃炎等

7慢性胃炎病因1HP感染：是慢性浅表性胃炎的最主要病因。依据：a绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检出HP,b HP在胃内的分布与胃内炎症分布一致c根除HP可使胃粘膜炎症消退d从志愿者和动物模型中可复制HP感染引起的慢性胃炎2饮食和环境因素3自身免疫：自身免疫性胃炎以胃体粘膜萎缩为主4、其他因素：十二指肠—胃反流（胆汁、胰液削弱粘膜屏障）、酗酒、药物、刺激性食物

8慢性胃炎病理主要组织病理学特征是炎症、萎缩、肠化生临床表现：症状有无、轻重与胃炎的内镜所见、组织病理学改变无相关性1、HP引起的胃炎→多数无症状；自身免疫性胃炎→可有贫血2、症状：上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等

9实验室和其他检查

1、胃镜及活组织检查：最可靠的诊断措施（1）非萎缩性：红斑（点、片状或条状）、粘膜粗糙不平、出血点/斑、水肿、渗出（2）萎缩性：单纯萎缩性胃炎：粘膜红白相间、白为主，血管显露、色泽灰暗、皱襞变平。萎缩性胃炎伴增生：粘膜呈颗粒状或结节状（3）非萎缩性、萎缩性均可见伴有糜烂、出血、胆汁反流（4）内镜所见与活组织检查的病理表现常不一致，诊断时应两者结合2、HP检测：快速尿素酶试验、银染色法、C呼气试验3、自身免疫性胃炎的相关检查4血清胃泌素G17、胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ测定

10胃炎治疗1、根除HP：指征：a伴有胃黏膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生b有胃癌家族史c有消化不良症状，常规治疗效差d伴糜烂性十二指肠炎2、消化不良症状：同功能性消化不良的经验性治疗.抑酸或抗酸药、促胃肠动力药、胃粘膜保护药、中药3、自身免疫性胃炎：无特殊治疗，有恶性贫血→注射维B12 4、异型增生（1）轻、中度异型增生：可逆，应定期随访（2）重度异型增生：内镜下粘膜切除术

11胃炎预后1、多数慢性胃炎无症状，长期持续存在2、少部分慢性非萎缩性胃炎发展为慢性多灶萎缩性胃炎3、极少数慢性多灶萎缩性胃炎发展为胃癌

第五章 消化性溃疡

病因： 1、HP感染：最常见的病因2、非甾体抗炎药（NSAID）：引起的溃疡以GU较多见3、胃酸和胃蛋白酶：溃疡最终形成是胃酸/胃蛋白酶对粘膜自身消化，胃酸在溃疡形成过程中的决定性作用4、其他因素：吸烟、遗传、急性应激、胃十二指肠运动异常

好发部位：DU→球部，前壁较GU→胃角、胃窦小弯侧

临床表现：主要症状→上腹痛

1、部分患者可无症状或较轻，甚至以出血、穿孔等并发症为首发表现

2、典型消化性溃疡的特点：①慢性过程：病史可达数年至数十年②周期性发作：发作期可数周、数月，缓解期数周，长可数年③发作常有季节性：多在秋冬或冬春之交发病④发作时上腹痛有节律性，进食或抗酸剂可缓解

3、症状（1）上腹痛 性质：钝痛、灼痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感，轻中度持续性痛。位于中上腹，可偏右或偏左。疼痛有节律性：DU多空腹痛、夜间痛，GU多餐后痛；进食或抗酸药可缓解，可伴有反酸、嗳气、上腹胀等

4、体征：活动期上腹可有局限性轻压痛，缓解期无明显体征

特殊类型的消化性溃疡

1、复合溃疡：胃和十二指肠同时发生的溃疡，DU常先于GU出现

2、幽门管溃疡：上腹痛的节律性不明显，对药物治疗反应较差，呕吐较多见。易发生幽门梗阻、出血、穿孔等并发症

3、球后溃疡：发生在十二指肠球部远段的溃疡，多发生在十二指肠乳头的近端。夜间痛、背部放射痛多见，对药物治疗反应较差，较易并发出血

4、巨大溃疡：直径＞2cm的溃疡。胃巨大溃疡应与恶性溃疡鉴别。对药物治疗反应较差、愈合较慢，易发生慢性穿透或穿孔

5、老年人消化性溃疡：表现多不典型，溃疡较大，多位于胃体上部甚至胃底，易误诊胃癌

6、无症状性溃疡：无症状，而以出血、穿孔为首发症状，老年人年、NSAID引起者多见

实验室和其他检查

1、胃镜检查及胃粘膜活检：确诊的首选

2、X线钡餐检查：（1）直接征象：龛影（可确诊溃疡）

（2）间接征象：局部压痛、十二指肠球部激惹和畸形、胃大弯侧痉挛性切迹（提示溃疡）

3、HP检测：为常规检查项目

（1）侵入性检测：快速尿素酶试验（首选）（2）非侵入性检测：13C或 14C尿素呼气试验（复查首选）

4、胃液分析和血清胃泌素测定：在疑有胃泌素瘤时采用

诊断

（1）重要线索：慢性病程、周期性发作的节律性上腹痛，且上腹痛可为进食或抗酸药缓解

（2）确诊有赖于胃镜检查，X线钡餐检查发现龛影也可诊断

并发症

1、出血：是消化性溃疡最常见并发症，而溃疡是上消化道出血最常见病因

2、穿孔 （1）急性：常位于胃前壁或十二指肠前壁，引起急性弥漫性腹膜炎（2）亚急性：只引起局限性腹膜炎（3）慢性（穿透性溃疡）：胃肠内容物不流入腹腔，腹痛顽固而持续，常放射至背部

3、幽门梗阻：主要由DU或幽门管溃疡引起，胃镜或X线钡剂检查可确诊

4、癌变：少数GU可癌变，DU则不发生癌变

治疗

1、一般治疗：生活规律，避免过劳、精神紧张；注意饮食规律，戒烟、酒；尽可能停用NSAID

2、治疗消化性溃疡的药物：

（1）抑制胃酸药物

①抑酸剂

1）H2

-R拮抗剂（H2RA）：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁

应用：根除HP后的后续治疗、预防复发的长程维持治疗

2）质子泵抑制剂（PPI)：奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑

应用：难治性溃疡、NSAID溃疡患者不能停用NSAID时、根除HP方案中的基础药物

②碱性抗酸剂（中和胃酸）：氢氧化铝、铝碳酸镁及其复方制剂（胃舒平）

应用：加强止痛的辅助治疗

（2）保护胃粘膜药物：①硫糖铝 副作用：便秘②枸橼酸铋钾 作用：粘膜保护，兼有较强的抑制HP的作用（根除HP方案的基础药物）副作用：神经毒性③米索前列醇 应用：NSAID溃疡的预防；副作用：腹泻、可引起子宫收缩→孕妇忌服

3、根除HP的治疗

（1）根除HP的方案：联合用药、疗程7天

①首选三联治疗:基础药物：PPI或枸橼酸铋钾。基础药物+两种抗生素：克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、四环素、呋喃唑酮、左氧氟沙星

（2）根除HP疗程结束后的抗溃疡治疗：根除HP疗程后继续给予一个常规疗程的抗溃疡药

①DU：PPI→常规剂量、每日1次、总疗程2～4周。H2RA→常规剂量、疗程4～6周

②GU：PPI→常规剂量、每日1次、总疗程4～6周。H2RA→常规剂量、疗程6～8周

（3）根除HP治疗后复查

①至少4周后进行HP检测，且在检查前停用PPI或铋剂2周，否则可出现假阴性②检测方法：非侵入性的13C或 14C尿素呼气试验、胃镜复查，同时进行活检

4、NSAID溃疡的治疗和预防

（1）病情允许→停用NSAID；病情不允许→换用对粘膜损伤小的NSAID（塞来昔布、罗非昔布）（2）停用NSAID者→H2RA或PPI治疗；不能停用者→PPI治疗（3）如有HP感染，应同时根除HP治疗（4）溃疡愈合后，如不能停用NSAID→PPI或米索前列醇长期维持治疗，（5）对发生NSAID溃疡并发症的高危患者，常规用PPI或米索前列醇预防

5、溃疡复发的预防（1）根除HP，停用NSAID（2）HP再感染或复燃者，再进行根除HP治疗（3）需长期维持治疗：以H2RA或PPI常规量的半量维持，睡前顿服。NSAID溃疡的预防用PPI或米索前列醇

6、外科手术指征：大出血内科治疗无效、急性穿孔、瘢痕性幽门梗阻、胃溃疡有癌变、正规内科治疗无效的顽固性溃疡

第七章 肠结核和结核性腹膜炎

肠结核

一、主要由人型结核菌引起，少数是牛型

二、传播途径：经口感染（主要）、血行播散、腹腔内结核病灶直接蔓延

三、病变主要在回盲部，即回盲瓣及其相邻的回肠和结肠，其他部位依次为升结肠、空肠、横结肠、降结肠、阑尾、十二指肠、乙状结肠等，少数见于直肠，偶见胃结核、食管结核

四、分类：溃疡型肠结核、增生型肠结核、混合型肠结核（溃疡增生型肠结核）

五、临床表现：多见于中青年，女性稍多于男性

1、腹痛（1）右下腹或脐周、间歇发作，痉挛性阵痛伴腹鸣，进餐后加重、排便或肛门排气后缓解（2）体检：腹部压痛，部位多在右下腹

2、腹泻与便秘（1）溃疡型：多为腹泻，排便次数一般每日2～4次，重者每日达10余次。粪便呈糊样，一般不含脓血，不伴有里急后重。有时腹泻与便秘交替（2）增生型：多为便秘

3、腹部肿块（1）常位于右下腹，一般比较固定，中等质地，伴有轻度或中度压痛（2）主要见于增生型肠结核，也可见于溃疡型肠结核

4、全身症状和肠外结核表现（1）溃疡型：多见结核毒血症状：长期发热、盗汗、倦怠、消瘦、贫血、营养不良。可同时有肠外结核，特别是活动性肺结核的临床表现（2）增生型：病程较长，全身情况一般较好，无发热或低热

5、并发症：见于晚期患者，肠梗阻多见，可合并结核性腹膜炎，瘘管、腹腔脓肿远较克罗恩病少见，肠出血、急性肠穿孔较少见

六、实验室和其他检查

1、实验室检查（1）溃疡型：轻至中度贫血，无并发症时白细胞一般正常。粪便多为糊样，一般无肉眼黏液和脓血，隐血试验阳性（2）血沉明显增快：可作为估计结核病活动程度的指标之一

（3）结核菌素PPD试验呈强阳性：有助诊断

2、X线检查：X线小肠钡剂造影对诊断有重要价值

（1）溃疡型：①X线钡影跳跃征象→溃疡型肠结核时钡剂于病变肠段呈激惹征象，排空很快，充盈不佳，而病变的上、下肠段则钡剂充盈良好

②黏膜皱襞粗乱、肠壁边缘不规则，有时呈锯齿状，可见溃疡；肠腔变窄、肠段缩短变形、回肠盲肠正常角度消失

（2）增生型：盲肠及升结肠内小息肉样充盈缺损，回盲瓣增生肥厚；肠腔狭窄、僵硬短缩；粘膜皱襞紊乱、破坏

3、结肠镜检查：全结肠和回肠末段进行直接观察（1）肠黏膜充血、水肿，溃疡形成（常呈横形、边缘呈鼠咬状），可见炎症息肉、肠腔变窄（2）镜下取活检有确诊价值

七、诊断：

（1）中青年患者有肠外结核，主要是肺结核（2）临表：腹痛、腹泻、右下腹压痛、腹块、肠梗阻、伴发热、盗汗等结核毒血症状（3）x线小肠钡剂检查：跳跃征、溃疡、肠管变形、肠腔狭窄等（4）结肠镜检查：主要位于回盲部的肠黏膜炎症、溃疡、炎症息肉、肠腔狭窄（5）结核菌素PPD试验强阳性（6）高度怀疑肠结核者，如抗结核治疗数周内（2～6周）症状明显改善，2～3个月后结肠镜检查明显改善或好转，可作出肠结核的临床诊断（7）活检：找到干酪性肉芽肿具确诊意义，找到抗酸染色阳性杆菌有助诊断

八、治疗：目的：消除症状、改善全身情况、促使病灶愈合、防治并发症

1、休息与营养：可加强患者的抵抗力，是治疗的基础

2、抗结核化学药物治疗：是治疗的关键

3、对症治疗①腹痛：抗胆碱能药物；②摄入不足或腹泻严重：纠正水、电解质与酸碱平衡紊乱；③不完全性肠梗阻：胃肠减压

4、手术治疗：适应证：完全性肠梗阻、急性肠穿孔、慢性肠穿孔瘘管形成经内科治疗而未能闭合者、肠道大量出血经积极抢救不能有效止血者、诊断困难需剖腹探查者

结核性腹膜炎

结核性腹膜炎：是由结核分枝杆菌引起的慢性弥漫性腹膜感染。

１病理：根据本病的病理解剖特点，可分为渗出、粘连、干酪三型，以前两型为多见。在本病发展的过程中，上述两种或三种类型的病变可并存，称为混合型。

⑴渗出型：腹膜充血、水肿，表面覆有纤维蛋白渗出物，有许多黄白色或灰白色细小结节，可融合成较大的结节或斑块。腹腔内有浆液纤维蛋白渗出物积聚，腹水少量至中等量，呈草黄色，有时可为淡血性，偶见乳糜性腹水。

⑵粘连型：有大量纤维组织增生，腹膜、肠系膜明显增厚。肠袢相互粘连，并和其他脏器紧密缠结在一起，肠管常因受到压迫与束缚而发生肠梗阻。大网膜也增厚变硬，卷缩成团块。本型常由渗出型在腹水吸收后逐渐形成，但也可因起病隐袭，病变发展缓慢，病理变化始终以粘连为主。

⑶干酪型：以干酪样坏死病变为主，肠管、大网膜、肠系膜或腹腔内其他脏器之间相互粘连，分隔成许多小房，小房腔内有混浊积液，干酪样坏死的肠系膜淋巴结参与其中，形成结核性脓肿。小房可向肠管、腹腔或阴道穿破而形成窦道或瘘管。本型多由渗出型或粘连型演变而来，是本病的重型，并发症常见。

２临床表现：⑴全身症状：结核毒血症常见，主要是发热与盗汗。热型以低热与中等热为最多，表现为消瘦、水肿、贫血、舌炎、口角炎等

⑵腹痛：早期腹痛不明显，以后可出现持续性隐痛或钝痛，也可始终没有腹痛。

⑶腹部触诊：腹壁柔韧感。腹部压痛一般轻微；少数压痛严重，且有反跳痛，常见于干酪型结核性腹膜炎。

⑷腹水：腹水以少量至中量多见，患者常腹胀感。

⑸腹部肿块：多见于粘连型或干酪型，肿块多由增厚的大网膜、肿大的肠系膜淋巴结、粘连成团的肠曲或干酪样坏死脓性物积聚而成，其大小不一，边缘不整，表面不平，有时呈结节感，活动度小。

⑹其他：腹泻常见，一般每日不超过3～4次，粪便多呈糊样。腹泻主要由腹膜炎所致的肠功能紊乱引起

⑺并发症：以肠梗阻为常见，多发生在粘连型。肠瘘一般多见于干酪型，往往同时有腹腔脓肿形成。

３实验室检查：

⑴血象、红细胞沉降率与结核菌素(PPD)试验：病程较长而有活动性病变的患者有轻度至中度贫血。病变活动时血沉增快，病变趋于静止时逐渐正常。PPＤ试验呈强阳性有助本病诊断。

⑵腹水检查：对鉴别腹水性质有重要价值。本病腹水为草黄色渗出液，静置后有自然凝固块，少数为淡血色，偶见乳糜性，比重一般超过1．018，６蛋白质含量在30g／L以上，白细胞计数超过500×10／L，以淋巴细胞为主。但有时因低白蛋白血症，腹水蛋白含量减少，检测血清腹水白蛋白梯度有助诊断。结核性腹膜炎的腹水腺苷脱氨酶活性常增高，有一定特异性。

本病的腹水普通细菌培养结果应为阴性，结核分枝杆菌培养的阳性率很低。腹水细胞学检查目的是排除癌性腹水，宜作为常规检查。

⑶腹部B型超声检查：可提示穿刺抽腹水的准确位置。对腹部包块性质鉴别有一定帮助。

⑷X线检查：胃肠X线钡餐检查可发现肠粘连、肠结核、肠瘘、肠腔外肿块等征象，对本病诊断有辅助价值。

４诊断：有以下情况应考虑本病：①中青年患者，有结核病史，伴有其他器官结核病证据；②长期发热原因不明，伴有腹痛、腹胀、腹水、腹壁柔韧感或腹部包块；③腹水为渗出液性质，以淋巴细胞为主，普通细菌培养阴性；④X线胃肠钡餐检查发现肠粘连等征象；⑤PPＤ试验呈强阳性。

５鉴别诊断：⑴以腹水为主要表现者：

①腹腔恶性肿瘤：包括腹膜转移癌、恶性淋巴瘤、

腹膜间皮瘤。

②肝硬化腹水：肝硬化腹水为漏出液，且伴失代偿期肝硬化典型表现，鉴别无困难。肝硬化腹水合并感染(原发性细菌性腹膜炎)时腹水可为渗出液性质，但腹水细胞以多形核为主，腹水普通细菌培养阳性。

③其它疾病引起的腹水：如结缔组织病、Meigs综合征、Ｂｕｄｄ一Chiari综合征、缩窄性心包炎等。

⑵以腹部包块为主要表现者 ：腹部肿瘤及克罗恩(Crohn)病

⑶以发热为主要表现者

⑷以急性腹痛为主要表现者：结核性腹膜炎可因干酪样坏死灶溃破引起急性腹膜炎，或因肠梗阻而发生急性腹痛，此时应与常见外科急腹症鉴别。

第八章 炎症性肠病

1炎症性肠病(IBD)一词专指病因未明的炎症性肠病包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)

2炎症性肠病(IBD)病因包括环境、遗传、感染和免疫因素。

3溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层。临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛。病情轻重不等，多呈反复发作的慢性病程。本病可发生在任何年龄，多见于20～40岁，亦可见于儿童或老年。男女发病率无明显差别。本病在我国较欧美少见，且病情一般较轻，但近年患病率有明显增加，重症也常有报道。

3溃结病理：

⑴病变位于大肠，呈连续性弥漫性分布。范围多自肛端直肠开始，逆行向近段发展，甚至累及全结肠及末段回肠。

⑵活动期黏膜呈弥漫性炎症反应。

⑶结肠炎症在反复发作的慢性过程中，黏膜不断破坏和修复，致正常结构破坏。

⑷显微镜下见隐窝结构紊乱，表现为腺体变形、排列紊乱、数目减少等萎缩改变，伴杯状细胞减少和潘氏细胞化生。可形成炎性息肉。

⑸由于溃疡愈合、瘢痕形成、黏膜肌层及肌层肥厚，使结肠变形缩短、结肠袋消失，甚至肠腔缩窄。少数患者发生结肠癌变。

4溃结临床表现：起病多数缓慢，少数急性起病，偶见急性暴发起病。病程呈慢性经过，多表现为发作期与缓解期交替，少数症状持续并逐渐加重。部分患者在发作间歇期可因饮食失调、劳

累、精神刺激、感染等诱因诱发或加重症状。临床表现与病变范围、病型及病期等有关。

⑴消化系统表现

①腹泻和黏液脓血便，偶尔反有便秘，这是病变引起直肠排空功能障碍所致。

②腹痛：轻型患者可无腹痛或仅有腹部不适。一般诉有轻度至中度腹痛，多为左下腹或下腹的阵痛，亦可涉及全腹。有疼痛便意便后缓解的规律，常有里急后重。若并发中毒性巨结肠或炎症波及腹膜，有持续性剧烈腹痛。

③其他症状可有腹胀，严重病例有食欲不振、恶心、呕吐。

④体征：轻、中型患者仅有左下腹轻压痛，有时可触及痉挛的降结肠或乙状结肠。重型和暴发型患者常有明显压痛和鼓肠。若有腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱应注意中毒性巨结肠、肠穿孔等并发症。

⑵全身表现： 一般出现在中、重型患者。中、重型患者活动期常有低度至中度发热，高热多提示合并症或见于急性暴发型。重症或病情持续活动可出现衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水

与电解质平衡紊乱等表现。

⑶肠外表现：包括外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡等，这些肠外表现在结肠炎控制或结肠切除后可以缓解或恢复；骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎及少见的淀粉样变性、急性发热性嗜中性皮肤病等，可与溃疡性结肠炎共存，但与溃疡性结肠炎本身的病情变化无关。

5溃结临床分型

⑴临床类型①初发型，指无既往史的首次发作；②慢性复发型，临床上最多见，发作期与缓解期交替；③慢性持续型，症状持续，间以症状加重的急性发作；④急性暴发型，少见，急性起病，病情严重，全身毒血症状明显，可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、败血症等并发症。上述各型可相互转化。

⑵临床严重程度①轻度：腹泻每日4次以下，便血轻或无，无发热、脉速，贫血无或轻，血沉正常；②重度：腹泻每日6次以上，并有明显黏液脓血便，体温>37．5℃、脉搏>90次／分，血红蛋白<100g／‘L，血沉>30ram／h；③中度：介于轻度与重度之间。

⑶病变范围可分为直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎(结肠脾曲以远)、广泛性或全结肠炎(病变扩展至结肠脾曲以近或全结肠)。

⑷病情分期分为活动期和缓解期。

6溃结并发症

中毒性巨结肠 直肠结肠癌变 肠大出血 肠穿孔 肠梗阻

7血沉加快和C_反应蛋白增高是溃结活动期的标志。严重病例血清白蛋白下降

8实验室检查：血液检查 粪便检查 自身抗体检查 结肠镜检查 X线钡餐灌肠检查

9溃结鉴别诊断：急性自限性结肠炎 阿米巴肠炎血吸虫病 克罗恩病 大肠癌 肠易激惹综合征 其他

10溃结治疗--治疗目的是控制急性发作，维持缓解，减少复发，防治并发症。

⑴一般治疗：强调休息、饮食和营养。

⑵药物治疗①氨基水杨酸制剂：柳氮磺吡啶(SASP)是治疗本病的常用药物。②糖皮质激素：对急性发作期有较好疗效。③免疫抑制剂：硫唑嘌呤或巯嘌呤

⑶手术治疗

紧急手术指征为：并发大出血、肠穿孔、重型患者特别是合并中毒性巨结肠经积极内科治疗无效且伴严重毒血症状者。择期手术指征：①并发结肠癌变；②慢性持续型病例内科治疗效果不理想而严重影响生活质量，或虽然用糖皮质激素可控制病情但糖皮质激素不良反应太大不能耐受者。一般采用全结肠切除加回肠肛门小袋吻合术。

11克罗恩病(Crohn病，CD)是一种病因尚不十分清楚的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。病变多见于末段回肠和邻近结肠，但从口腔至肛门各段消化道均可受累，呈节段性或跳跃式分布。临床上以腹痛、腹泻、体重下降、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，可伴有发热等全身表现以及关节、皮肤、眼、口腔黏膜等肠外损害。

12克罗恩病理

⑴大体形态上①病变呈节段性或跳跃性②早期呈鹅口疮样溃疡；随后呈鹅卵石样外观；③病变累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄。

⑵组织学上①非干酪性肉芽肿②裂隙溃疡，呈缝隙状，可深达黏膜下层甚至肌层③肠壁各层炎症

⑶肠壁全层病变致肠腔狭窄，可发生肠梗阻。溃疡穿孔引起局部脓肿，或穿透至其他肠

段、器官、腹壁，形成内瘘或外瘘。肠壁浆膜纤维素渗出、慢性穿孔均可引起肠粘连。

13克罗恩临表

起病大多隐匿、缓渐，从发病早期症状出现(如腹部隐痛或间歇性腹泻)至确诊往往需数月至数年。病程呈慢性，长短不等的活动期与缓解期交替，有终生复发倾向。少数急性起病，可表现为急腹症，酷似急性阑尾炎或急性肠梗阻。腹痛、腹泻和体重下降三大症状是本病的主要临床表现。但本病的临床表现复杂多变，这与临床类型、病变部位、病期及并发症有关。

⑴消化系统表现

①腹痛为最常见症状。多位于右下腹或脐周，间歇性发作，常为痉挛性阵痛伴腹鸣。常于进餐后加重，排便或肛门排气后缓解。体检常有腹部压痛，部位多在右下腹。腹痛亦可由部分或完全性肠梗阻引起，此时伴有肠梗阻症状。出现持续性腹痛和明显压痛，提示炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成。全腹剧痛和腹肌紧张，提示病变肠段急性穿孔。

②腹泻：亦为本病常见症状，粪便多为糊状，一般无脓血和黏液。病变涉及下段结肠或肛门直肠者，可有黏液血便及里急后重。

③腹部包块：由于肠粘连、肠壁增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘或局部脓肿形成所致。多位于右下腹与脐周。固定的腹块提示有粘连，多已有内瘘形成。

④瘘管形成：是克罗恩病的特征性临床表现，

瘘分内瘘和外瘘

⑤肛门周围病变：包括肛门周围瘘管、脓肿形成及肛裂等病变

⑵全身表现：本病全身表现较多且较明显，主要有：发热、营养障碍

⑶肠外表现：以口腔黏膜溃疡、皮肤结节性红斑、关节炎及眼病为常见。

14克罗恩病并发症：肠梗阻 腹腔内脓肿 急性穿孔 大便便血 癌变

15鉴别诊断：肠结核 小肠恶性淋巴瘤 溃疡性结肠炎 急性阑尾 其他

第十四章 肝硬化

１肝硬化：是各种慢性肝病发展的晚期阶段。病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。临床上，起病隐匿，病程发展缓慢，晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现，常出现多种并发症。

２病因：①病毒性肝炎：主要为乙型。甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化；②慢性酒精中毒③非酒精性脂肪性肝炎④胆汁淤积：持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞时，高浓度胆酸和胆红素可损伤肝细胞，引起原发性胆汁性肝硬化或继发性胆汁性肝硬化；⑤肝静脉回流受阻：慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞综合征(Ｂｕｄｄ－Ｃｈｉａｒｉ综合征)、肝小静脉闭塞病等引起肝脏长期淤血缺氧；⑥遗传代谢性疾病：某些物质不能被正常代谢而沉积在肝脏，如肝豆状核变性(铜沉积)、⑦工业毒物或药物：长期接触四氯化碳、磷、砷等或服用双醋酚汀、甲基多巴、异烟肼等可引起中毒性或药物性肝炎而演变为肝硬化；长期服用甲氨蝶呤(MTX)可引起肝纤维化而发展为肝硬化；⑧自身免疫性肝炎可演变为肝硬化；⑨血吸虫病：虫卵沉积于汇管区，引起纤维组织增生，导致窦前性门静脉高压．但由于再生结节不明显，故严格来说应称为之为血吸虫性肝纤维化；⑩隐源性肝硬化

３发病机制：①致病因素的作用使肝细胞广泛的变性、坏死、肝小叶的纤维支架塌陷；②残存的肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状的肝细胞团(再生结节)；③各种细胞因子促进纤维化的产生，自汇管区－汇管区或自汇管区－肝小叶中央静脉延伸扩展，形成纤维间隔；④增生的纤维组织使汇管区－汇管区或汇管区－肝小叶中央静脉之间纤维间隔相互连接，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶，形成肝硬化典型形态改变。上述病理改变造成血管床缩小、闭塞和扭曲，血管受到再生结节挤压，肝内门静脉、肝静脉和肝动脉三者分支之间失去正常关系。

４病理：⑴①在大体形态上，肝脏早期肿大、晚期明显缩小，质地变硬，外观呈棕黄色或灰褐色，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区。②切面见肝正常结构被圆形或近圆形的岛屿状结节代替，结节周围有灰白色的结缔组织间隔包绕。

⑵在组织学上，正常肝小叶结构被假小叶所代替。假小叶由再生肝细胞结节(或)及残存肝小叶构成，内含二、三个中央静脉或一个偏在边缘部的中央静脉。假小叶内肝细胞有不同程度变性甚至坏死。汇管区因结缔组织增生而增宽，其中可见程度不等的炎症细胞浸润，并有小胆管样结构(假胆2

管)。

５门静脉高压：门静脉压随门静脉血流量和门静脉阻力增加而升高。肝纤维化及再生结节对肝窦及肝静脉的压迫导致门静脉阻力升高是门静脉高压的起始动因。

⑴根据导致门静脉血流阻力上升的部位可将门脉高压分为窦前性(如血吸虫性肝硬化)、窦性、窦后性(如Budd－Ｃhiari综合征)3大类，而以窦性最常见。

⑵后果：

Ⅰ门－体侧支循环开放 ：①食管和胃底静脉曲张

门脉高压导致食管胃底静脉曲张和(或)门脉高压性胃病，是肝硬化合并上消化道出血的重要原因。②腹壁静脉曲张③痔静脉扩张：为门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉交通，可扩张为痔核。

Ⅱ脾大：脾脏因长期淤血而肿大，可发生脾功能亢进，表现为外周血白细胞、红细胞和血小板减少。

Ⅲ腹水形成

６腹水形成的机制

肝性脑病患者血氨可以

正常。

(二)脑电图：肝性脑病患者的脑电图表现为节律变慢。Ⅱ～Ⅲ期患者表现为δ波或三相波，每秒4～7次；昏迷时表现为高波幅的艿波，每秒少于4次。脑电图的改变特异性不强，尿毒症、呼

吸衰竭、低血糖亦可有类似改变。此外，脑电图对亚临床肝性脑病和工期肝性脑病的诊断价值较小。

(三)诱发电位：是大脑皮质或皮质下层接受到由各种感觉器官受刺激的信息后所产生的电位，其有别于脑电图所记录的大脑自发性电活动。可用于轻微肝性脑病的诊断和研究。

(四)心理智能测验：一般将木块图试验、数字连接试验及数字符号试验联合应用，适合于肝性脑病的诊断和轻微肝性脑病的筛选。这些方法简便，无需特殊器材，但受年龄、教育程度的影响。老年人和教育层次比较低者在进行测试时较为迟钝，影响结果。

(五)影像学检查：急性肝性脑病患者进行头部CT或MRI检查时可发现脑水肿。慢性肝性脑病患者则可发现有不同程度的脑萎缩

力障碍⑥败血症和真菌感染 因机体防御功能失调，局部感染扩散，引起迫止血：经鼻腔或口插入三腔二囊管，注气入胃囊(囊内压50～

败血症，早期以革兰氏阴性杆菌为主，后期常为混合菌，且败血症常与胰70ramHg)，向外加压牵引，用以压迫胃底，若未能止血，再注气入食管囊腺脓肿同时存在。严重病例机体抵抗力极低，加上大量使用抗生素，极易(囊内压为35～45mmHg)，压迫食管曲张静脉。用气囊压迫过久会导致黏产生真菌感染⑦高血糖，多暂时性⑧慢性胰腺炎，少数。 膜糜烂，故持续压迫时间最长不应超过24小时，由于不能长期压迫，停实验室检查：A白细胞计数 多有白细胞增多和中性增高B淀粉酶测定a用后早期再出血率高；应用于药物不能控制出血时作为暂时止血用以赢得血清淀粉酶在起病后6∼12小时开始升高，48小时开始下降，持续3∼5时间去准备其他更有效的治疗措施。(3)内镜治疗：内镜直视下注射硬化天。超过正常值3倍可确诊为本病。b尿淀粉酶升高较晚，在发病后12∼14剂或组织粘合剂至曲张的静脉或用皮圈套扎曲张静脉⑷外科手术或经颈小时开始升高，下降较慢，持续1∼2周，易受尿量及肾功改变影响。血清静脉肝内门体静脉分流术该法尤适用于准备做肝移植的患者。

脂肪酶测定c血清脂肪酶常在起病后24~72小时开始上升，常＞1.5U，持B非曲张静脉上消化道大出血：以消化性溃疡所致出血最为常见。止血措续7~14天，对就诊较晚的患者有诊断价值，且特异性较高。d C反应蛋施主要有：(1)抑制胃酸分泌的药物：血小板聚集及血浆凝血功能所诱导白（CRP) 是组织损伤和炎症的非特异性标志物。在胰腺坏死时CRP明显的止血作用需在pH>6.0时才能有效发挥，而且新形成的凝血块在pH<5．O升高。e生化检查 暂时性血糖升高,高胆红素血症,血清AST、LDH可增加,的胃液中会迅速被消化。因此，抑制胃酸分泌，提高胃内pH值具有止血血清白蛋白降低,低血钙见于出血坏死性胰腺炎 f影像学检查:X-线腹部作用。临床上，对消化性溃疡和急性胃黏膜损害所引起的出血，常规予平片,腹部B超,CT检查 H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂，后者在提高及维持胃内pH值的作用优于诊断：根据典型的临床表现和实验室检查常可作 出诊断。 水肿型 前者。急性出血期应静脉途径给药(2)内镜治疗：内镜如见有活动性出血有突发剧烈而持续的上腹痛、恶心、呕吐、轻度发热、上腹压痛，但无肌或暴露血管的溃疡应进行内镜止血(3)手术治疗(4)介入治疗:在选择性肠⑴门静脉压力升高：组织液回流减少而漏入腹腔；门静脉压增高时内脏血(六)临界视觉闪烁频率：早期HE，星形胶质细胞轻度肿胀可改变胶质神紧张，同时有血尿淀粉酶显著升高，排除其他急腹症，可以诊断 。 重症系膜动脉造影找到出血灶的同时进行血管栓塞治疗。

管床静水压增高，促使液体进入组织间隙，也是腹水成因之一。 经元的信号传导。同时，视网膜胶质细胞也有类似变化，故视网膜胶质细胰腺炎表现⑴烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状⑵全腹剧痛、

⑵血浆胶体渗透压下降：肝脏合成白蛋白能力下降而发生低蛋白血症，血胞病变可作为HE时大脑胶质星形细胞病变的标志，用于检测轻微肝性脑及出现腹肌强直、腹膜刺激征；⑶血钙显著下降低于2mmol/L时；⑷腹腔浆胶体渗透压下降，至血管内液体进入组织间隙，在腹腔可形成腹水。 病。 诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水；⑸与病情不相适宜的血尿淀粉酶突然⑶淋巴液生成过多 7诊断： 下降；⑹肠鸣音显著降低、腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻；⑺Grey-Turner

⑷继发性醛固酮生成增多，致肾钠重吸收增多 ⑴1～4期HE的诊断可依据下列异常而建立：①有严重肝病和(或)广泛门征或Gullen征。⑻血糖＞11.2mmol/L（无糖尿病病史）;⑼肢体出现脂肪⑸抗利尿激素分泌增多，水的重吸收增多 体侧支循环形成的基础②出现精神紊乱、昏睡或昏迷，可引出扑翼样震颤坏死；⑽消化道大量出血；⑾低氧血症⑿白细胞＞18×109/L及尿素氮＞⑹有效血容量不足：激活交感神经系统、肾素－血管紧张素－醛固酮系统③有肝性脑病的诱因④反映肝功能的血生化指标明显异常及(或)血氨增14.3mmol/L。

等，导致肾小球滤过率下降及水钠重吸收增加，发生水钠潴留。 高⑤脑电图异常。 鉴别诊断1消化性溃疡急性穿孔有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹７肝硬化临床表现 ⑵轻微HE的诊断依据可有：①有严重肝病和(或)广泛门体侧支循环形成肌紧张，肝浊音界消失，x线透视见膈下有游离气体等可鉴别。2胆石症Ⅰ代偿期肝硬化： 症状较轻，缺乏特异性。主要表现为乏力、食欲减退；的基础②心理智能测验、诱发电位、头部CT或MRI检查及临界视觉闪烁和急性胆囊炎 常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy可有腹胀不适、恶心、上腹隐痛等。肝脏可轻度肿大，可有轻度触痛，肝频率异常。 征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。B超及x线胆道造影可明确诊断。3急质地偏硬，脾轻至中度肿大。肝功正常或轻度异常 8治疗：去除HE发作的诱因、保护肝脏功能免受进一步损伤、治疗氨中性肠梗阻腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，Ⅱ失代偿期肝硬化：表现为肝功能减退和门静脉高压，同时可伴有全身多毒及调节神经递质是 可见肠型。腹部x线可见液气平面。4心肌梗死有冠心病史，突然发病，系统症状。 治疗HE的主要措施。 有时疼痛限于上腹部。心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶升高。血、⑴全身症状：营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，面色黝暗无光泽（肝(一)及早识别及去除HE发作的诱因 尿淀粉酶正常。5、其他：急性胃（炎）肠炎、肠系膜血管栓塞，肾绞痛病面容），可有不规则低热，浮肿等。 1慎用镇静药及损伤肝功能的药物：镇静、催眠、镇痛药及麻醉剂可诱发等

⑵消化道症状 食欲不振、厌食、上腹饱胀、恶心、呕吐、厌油腻，耐受肝性脑病，在肝硬化特别是有严重肝功能减退时应尽量避免使用。当患者治疗：轻症急性胰腺炎 治疗措施1禁食2胃肠减压3静脉输液，补充血脂肪和蛋白差，油腻肉食易引起腹泻。因腹水及肠道积气腹胀著。这些症发生肝性脑病出现烦躁、抽搐时禁用鸦片类、巴比妥类、苯二氮草类镇静容量，维持水、电解质和酸碱平衡，给与足够热量4止痛治疗5抗生素 胆状的发生与胃肠道淤血水肿，消化吸收障碍和肠道菌群失调有关。半数以剂，可试用异丙嗪、氯苯那敏(扑尔敏)等抗组胺药。 道疾病所引起，或疑有合并感染时应予抗生素6抑酸治疗 ，一般常规应上患者可有黄疸，如黄疸较重，可提示肝细胞坏死。 2纠正电解质和酸碱平衡紊乱：低钾性碱中毒是肝硬化患者在进食量减少、用

⑶出血倾向和贫血：①常有鼻、牙龈出血、皮肤紫癜、消化道出血等倾向。利尿过度及大量排放腹水后的内环境紊乱，是诱发或加重肝性脑病的常见重症胰腺炎采取综合治疗，除上述措施外：一内科治疗（一）监护：血压、与肝脏合成凝血因子减少，脾功能亢进，毛细血管脆性增加有关。②常有原因之一。因此，应重视患者的营养支持，利尿药的剂量不宜过大，大量血氧、心电、心率、尿量等。（二）维持水、电解质平衡，保持血容量，贫血，与营养不良、吸收障碍、失血及脾亢有关。 排放腹水时应静脉输入足量的白蛋白以维持有效血容量和防止电解质紊补充白蛋白、血浆，输血等。（三）营养支持 早期胃肠外营养(TPN), 尽⑷内分泌紊乱：①雌激素增多（肝灭活减少），雄激素减少，雌雄激素失乱。HE患者应经常检测血清电解质、血气分析等，及时纠正低血钾或碱早过渡到肠内营养(EN)，可增强肠道粘膜屏障，防止肠内细菌移位引起胰调：男性患者常有性欲减退、毛发脱落，乳房发育等；女性有月经失调，中毒等。缺钾者补充氯化钾；碱中毒者可用精氨酸溶液静脉滴注。每日入腺坏死合并感染（四）抗生素 重症胰腺炎应常规应用抗生素预防胰腺坏闭经、不孕等。②蜘蛛痣、肝掌。③继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多。液总量以不超过2500ml为宜。肝硬化腹水患者的人液量应加控制(一般约死合并感染；原则：①针对肠道移位细菌；②广谱强效抗菌素，兼顾厌氧④肾上腺皮质功能减退，糖皮质激素减少；面部尤其眼眶周围出现皮肤色为尿量加1000m1)，以免血液稀释、血钠过低而加重昏迷。 菌；③对胰腺（血胰屏障）有较好渗透性。（五）减少胰液分泌 生长抑素沉着 3止血和清除肠道积血：上消化道出血是肝性脑病的重要诱因之一；清除素、奥曲肽。（六）抑制胰酶活性 用于重症胰腺炎早期。抑肽酶、氟尿嘧Ⅲ体征：早期肝脏肿大或可触及，晚期很少能触及。质地坚硬，边缘较薄，肠道积血可采取以下措施：乳果糖、乳梨醇或25％硫酸镁口服或鼻饲导啶、加贝酯。二、内镜下Oddi括约肌切开术 胆源性胰腺炎的有效治疗，可有结节感。充血性肝硬化、布加氏综和征、血吸虫病性肝硬化肝通常肿泻，生理盐水或弱酸液清洁灌肠。 可解除胆道梗阻，预防或减轻重症胰腺炎的发生发展。目前作为首选措施。大。 4预防和控制感染：失代偿期肝硬化患者容易合并感染，特别是对肝硬化三、中医中药 对急性胰腺炎有一定疗效，可酌情应用。四、其他治疗

８肝硬化并发症： 大量腹水或合并曲张静脉出血者应高度警惕，必要时予抗生素预防性治（一）腹腔灌洗 清除腹腔内细菌、内毒素、胰酶、炎性因子等，减少这⑴食管胃底静脉曲张破裂出血 疗。一旦发现感染应积极控制感染，选用对肝损害小的广谱抗生素静脉给些物质进入循环后对其他脏器的损害。（二）血液透析 吸附、清除血循⑵感染：肝硬化患者抵抗力低下，常并发感染(如肺炎、胆道感染、大肠药。 环中炎性介质等。五、外科手术 适应症：①诊断未明确与其他急腹症如杆菌败血症、自发性腹膜炎) 5其他：防治便秘；门体分流对蛋白不耐受者应避免大量蛋白质饮食。警胃肠穿孔难于鉴别时；②重症胰腺炎内科治疗无效者；③并发脓肿、假性自发性细菌性腹膜炎（ＳＢＰ）：指在无任何邻近组织炎症的情况下发生惕低血糖并及时纠正。 囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时；④胆源性胰腺炎

的腹膜和(或)腹水的细菌性感染，是肝硬化常见的一种严重的并发症，其(二)减少肠内氮源性毒物的生成与吸收 第十九章上道化道出血

发病率颇高。病原菌多为来自肠道的革兰阴性菌。临床表现为发热、腹痛、1限制蛋白质饮食：起病数日内禁食蛋白质(I～Ⅱ期肝性脑病可限制在1消化道以屈氏韧带为界，其上的消化道出血称为上消化道出血，其下的短期内腹水迅速增加，体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征。 20g／d以内)，神志清楚后从蛋白质20g／d开始逐渐增加至1g／(kg•d)。消化道出血称为下消化道出血。消化道急性大量出血，临床表现为呕血、⑶肝性脑病：是本病最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因，主要临床植物蛋白较好，因其含支链氨基酸较多，且所含非吸收性纤维被肠菌酵解黑粪、血便等，并伴有血容量减少引起的急性周围循环障碍

表现为性格行为失常、意识障碍、昏迷。 产酸有利氨的排出。限制蛋白质饮食的同时应尽量保证热能供应和各种维2上消化道出血常表现为急性大量出血

⑷电解质和酸碱平衡紊乱：肝硬化患者常见的电解质和酸碱平衡紊乱有：生素补充。 3病因：临床上最常见的病因是消化性溃疡、急性胃黏膜病变、食管胃底①低钠血症：长期钠摄人不足、长期利尿或大量放腹水导致钠丢失、抗利2清洁肠道特别适用于上消化道出血或便秘患者， 3乳果糖或乳梨醇：静脉曲张破裂、胃癌。

尿激素增多致水潴留超过钠潴留(稀释性低钠)。②低钾低氯血症：钾的摄A乳果糖是一种合成的双糖，口服后在小肠不会被分解，到达结肠后可被(一)上消化道疾病⑴食管疾病：食管炎、食管贲门黏膜撕裂综合征入不足、呕吐腹泻、长期应用利尿剂或高渗葡萄糖液、继发性醛固酮增多乳酸杆菌、粪肠球菌等细菌分解为乳酸、乙酸而降低肠道的pH值。①肠（Mallory-Weiss综合征）、器械检查、异物或放射性损伤；化学损伤：等，均可促使或加重血钾和血氯降低；低钾低氯血症可导致代谢性碱中毒，道酸化后对产尿素酶的细菌生长不利，但有利于不产尿素酶的乳酸菌生强酸、强碱或其他化学剂引起的损伤⑵胃十二指肠疾病：消化性溃疡，胃并诱发肝性脑病。③酸碱平衡紊乱 长，细菌所产的氨减少②酸性的肠道环境可减少氨的吸收，并促进血液中泌素瘤(Zollinger—Ellison综合征)，急性糜烂出血性胃炎，胃癌，胃⑸原发性肝细胞癌：肝硬化特别是病毒性肝炎肝硬化和酒精性肝硬化发生的氨渗入肠道排出。乳果糖的疗效确切，可用于各期肝性脑病及轻微肝性血管异常(血管瘤、动静脉畸形、胃黏膜下恒径动脉破裂又称Dieu-laroy肝细胞癌的危险性明显增高。 脑病的治疗。其剂量为每日30～60g，分3次口服，调整至患者每天排出病变等)，其他肿瘤

⑹肝肾综合征(hepatorenal syndrome，HRS):是指发生在严重2～3次软便。不良反应主要有腹胀、腹痛、恶心、呕吐等，此外，其口(二)门静脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压性胃病

肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身并无器质性损害，故又称功能性肾衰竭。感甜腻，使少数患者不能接受。亦可用乳果糖稀释至33．3％保留灌肠。(三)上消化道邻近器官或组织的疾病⑴胆道出血⑵胰腺疾病累及十二指主要见于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。HRS临床表现为B乳梨醇是另一种合成的双糖经结肠的细菌分解为乙酸、丙酸而酸化 肠⑶主动脉瘤破入食管、胃或十二指肠⑷纵隔肿瘤或脓肿破入食管。

自发性少尿或无尿，氮质血症和血肌酐升高，稀释性低钠血症，低尿钠。 肠道。疗效与乳果糖相似，但其甜度低，口感好，不良反应亦较少 (四)全身性疾病⑴血管性疾病：过敏性紫癜，遗传性出血性毛细血管扩张⑺)肝肺综合征(HPS)：是指发生在严重肝病基础上的低氧血症，主要与肺4口服抗生素：可抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成。常用的抗生⑵血液病：血友病⑶尿毒症⑷结缔组织病⑸急性感染⑹应激相关胃黏膜损内血管扩张相关而过去无心肺疾病基础。临床特征为严重肝病、肺内血管素有新霉素、甲硝唑、利福昔明等。但长期使用有可能致耳毒性和肾毒性，伤：各种严重疾病引起的应激状态下产生的急性糜烂出血性胃炎乃至溃疡扩张、低氧血症／肺泡－动脉氧梯度增加的三联征。 不宜超过1个月。每日口服0.8g甲硝唑的疗效与新霉素相似，但其胃肠形成统称为应激相关胃黏膜损伤，发生大出血以溃疡形成时多见。

９实验室检查 道不良反应较大。 4临床表现：主要取决于出血量及出血速度。

⑴血常规：可有轻重不等的贫血。脾功能亢进时白细胞、红细胞和血小板5益生菌制剂:口服某些不产尿素酶的有益菌可抑制有害菌的生长 (一)呕血与黑粪：是上消化道出血的特征性表现。上消化道大量出血之后，计数减少。 (三)促进体内氨的代谢 均有黑粪。出血部位在幽门以上者常伴有呕血。若出血量较少、速度慢亦⑵尿常规：有黄疸时可出现胆红素，并有尿胆原增加。 1L_鸟氨酸一L_门冬氨酸(OA)是一种鸟氨酸和门冬氨酸的混合制剂，能促可无呕血。反之，幽门以下出血如出血量大、速度快，可因血反流人胃腔⑶粪常规：消化道出血时出现肉眼可见的黑便，门脉高压性胃病引起的慢进体内的尿素循环(鸟氨酸循环)而降低血氨。 引起恶心、呕吐而表现为呕血。呕血多棕褐色呈咖啡渣样，如出血量大，性出血，粪隐血试验 2鸟氨酸-α-酮戊二酸:其降氨机制与oA相同，但其疗效不如oA。 未经胃酸充分混合即呕出，则为鲜红或有血

阳性。 3其他:谷氨酸钠或钾、精氨酸可降血氨作用 块。黑粪呈柏油样，黏稠而发亮，当出血量大，血液在肠内推进快，粪便⑷肝功能试验：①转氨酶升高与肝脏炎症、坏死相关。②血清白蛋白下降、(四)调节神经递质 可呈暗红甚至鲜红色。

球蛋白升高，A／G倒置， 1GABA／BZ复合受体拮抗剂：氟马西尼可以拮抗内源性苯二氮草所致的神(二)失血性周围循环衰竭：急性大量失血由于循环血容量迅速减少而导致③凝血酶原时间不同程度延长，且不能为注射维生素K纠正④肝储备功能经抑制。对部分Ⅲ～Ⅳ期患者具有促醒作用。静脉注射氟马西尼起效快，周围循环衰竭。一般表现为头昏、心慌、乏力，突然起立发生晕厥、肢体明显下降时出现总胆红素升高，结合胆红素及非结合胆红素均升高，仍以往往在数分钟之内，但维持时间很短，通常在4小时之内 冷感、心率加快、血压偏低等。严重者呈休克状态。

结合胆红素升高为主。 2减少或拮抗假神经递质：支链氨基酸制剂是一种以亮氨酸、异亮氨酸、(三)贫血和血象变化：急性大量出血后均有失血性贫血，但在出血的早期，⑸腹水检查 一般为漏出液 缬氨酸等BCAA为主的复合氨基酸。其机制为竞争性抑制芳香族氨基酸进血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容可无明显变化。在出血后，组织①如并发自发性腹膜炎，则腹水透明度降低，比重介于漏出液和渗出夜之入大脑，减少假神经递质的形成 液渗入血管内，使血液稀释，一般须经3～4小时以上才出现贫血，出血间，白细胞数增高，常在500*106/L以上，其中多形核白细胞计数大于(五)人工肝：用分子吸附剂再循环系统 后24～72小时血液稀释到最大限度。贫血程度除取决于失血量外，还和250*106/L。如考虑自发性腹膜炎应作腹水细菌培养并同时做药敏试验筛(六)肝移植：严重和顽固性的肝性脑病有肝移植的指征。 出血前有无贫血基础、出血后液体平衡状况等因素有关。急性出血患者为选敏感抗生素 (七)重症监护：重度肝性脑病特别是暴发性肝功能衰竭患者，常并发脑水正细胞正色素性贫血，在出血后骨髓有明显代偿性增生，可暂时出现大细②并发结核性腹膜炎时则以淋巴细胞为主。 肿和多器官功能衰竭，应置患者于重症监护病房，予严密监护并积极防治胞性贫血，慢性失血则呈小细胞低色素性贫血。出血24小时内网织红细③腹水呈血性则应怀疑癌变，应作细胞学检查。 各种并发症。维护有效循环血容量、保证能量供应及避免缺氧。注意纠正胞即见增高，出血停止后逐渐降至正常。上消化道大量出血2～5小时，⑹影像学检查：①Ｘ线检查食管静脉曲张时行食管吞钡X线检查显示虫蚀严重的低血钠。保持呼吸道通畅，对深昏迷者，应作气管切开排痰给氧。白细胞计数轻至中度升高，血止后2～3天才恢复正常。但在肝硬化患者，样或蚯蚓状充盈缺损，纵行黏膜皱襞增宽，胃底静脉曲张时胃肠钡餐可见用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞功能。也可静脉滴注如同时有脾功能亢进，则白细胞计数可不增高。

菊花瓣样充盈缺损。②Ｂ超：可提示肝硬化，但不能作为确诊依据。B超高渗葡萄糖、甘露醇等脱水药以防治脑水肿。 (四)发热：上消化道大量出血后，多数患者在24小时内出现低热，持续常示肝脏表面不光滑、肝叶比例失调(右叶萎缩、左叶及尾叶增大)、肝实9预后：①肝功能较好、分流手术后由于进食高蛋白而引起门体分流性脑3～5天后降至正常。引起发热的原因尚不清楚，可能与周围循环衰竭导质回声不均匀等提示肝硬化改变的超声图像，以及脾大、门静脉扩张等提病者因诱因明确且容易 致体温调节中枢的功能障碍等因素有关。

示门静脉高压的超声图像，还能检出体检难以检出的少量腹水。 消除，通常预后较好②有腹水、黄疸、出血倾向的患者多数肝功能很差，(五)氮质血症：在上消化道大量出血后，由于大量血液蛋白质的消化产物１０诊断：①有病毒性肝炎、长期大量饮酒等可导致肝硬化的有关病史；其预后也差③暴发性肝功能衰竭所致的肝性脑病预后最差 在肠道被吸收，血中尿素氮浓度可暂时增高，称为肠源性氮质血症。一般②有肝功能减退和门静脉高压的临床表现；③肝功能试验有血清白蛋白下第十七章 胰腺炎 于一次出血后数小时血尿素氮开始上升，24～48小时可达高峰，大多不降、血清胆红素升高及凝血酶原时间延长等指标提示肝功能失代偿；④B2急性胰腺炎 超出14.3mmol/l,3～4日后降至正常。

超或CT提示肝硬化以及内镜发现食管胃底静脉曲张。肝活组织检查见假急性胰腺炎（acute pancreatitis）是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活5诊断 (一)上消化道出血诊断的确立：根据呕血、黑粪和失血性周围循小叶形成是诊断本病的金标准。 后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。 临床特点：环衰竭的临床表现，呕吐物或黑粪隐血试验呈强阳性，血红蛋白浓度、红１１腹水治疗：⑴限制钠和水的摄入钠摄入量限制在60～90mmol／d(相急性上腹痛、 恶心、呕吐、发热、血胰酶增高。 细胞计数及血细胞比容下降的实验室证据，可作出上消化道出血的诊断，当于食盐1．5～2g／d)。限钠饮食和卧床休息是腹水的基础治疗，部分临床分型：按临床表现可分为两型： a轻症急性胰腺炎：占90%，预后良但必须注意以下情况：A排除消化道以外的出血因素(1)排除来自呼吸道轻、中度腹水患者经此治疗可发生自发性利尿，腹水消退。应用利尿剂时，好。b重症急性胰腺炎：病情严重，死亡率高常伴有感染、腹膜炎和休克的出血(2)排除口、鼻、咽喉部出血：注意病史询问和局部检查(3)排除进可适当放宽钠摄入量。 等并发症。 食引起的黑粪：如动物血、炭粉、铁剂或铋剂等药物。注意询问病史可鉴⑵利尿剂：螺内酯和呋塞米 病因：⑴胆石症与胆道疾病 胆石症、胆道感染、胆道蛔虫等；胆石症最别B判断上消化道还是下消化道出血：呕血提示上消化道出血，黑粪大多⑶提高血浆胶体渗透压对低蛋白血症患者，每周定期输注白蛋白或血浆，常见。机制：a共同通道学说：约70%∼80%的人胰管与胆总管汇合成共同来自上消化道出血，而血便大多来自下消化道出血。但是，上消化道短时可通过提高胶体渗透压促进腹水消退。 通道开口于十二指肠壶腹部。因胆石、炎症致壶腹部狭窄或（和）Oddi间内大量出血亦可表现为暗红色甚至鲜红色血便，此时如不伴呕血，常难⑷难治性腹水的治疗：①大量排放腹水加输注白蛋白：在1～2小时内放括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管内压力，胆汁逆流入胰管，引起胰腺炎；与下消化道出血鉴别，应在病情稳定后即作急诊胃镜检查。高位小肠乃至腹水4～6Ｌ。，同时输注白蛋白8～10g／L腹水，继续使用适量利尿剂。b Oddi括约肌功能不全：胆石移行时损伤壶腹部，或胆道炎症引起暂时右半结肠出血，如血在肠腔停留时间久亦可表现为黑粪，这种情况应先经②自身腹水浓缩回输：保留蛋白，增加有效血容量的作用。③经颈静脉肝性Oddi括约肌松弛，使含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管；c胃镜检查排除上消化道出血后，再行下消化道出血的有关检查

内门体分流术(TIPS)：易诱发肝性脑病，故不宜作为治疗的首选。④肝移胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，可(二)出血严重程度的估计和周围循环状态的判断：成人每日消化道出植：顽固性腹水是肝移植优先考虑的适应证。 通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起胰腺炎。⑵大量饮血>5～10ml粪便隐血试验出现阳性，每日出血量50～100ml可出现黑粪；第十六章肝性脑病 酒和暴饮暴食:饮酒引起急性胰腺炎的机制：a通过刺激胃酸分泌，使胰胃内储积血量在250～300ral可引起呕血。一次出血量不超过400ml时，1病因:导致HE的肝病可为肝硬化、重症肝炎、暴发性肝功能衰竭、原发泌素与缩胆囊素（CCK)分泌，使也分泌增多；b使Oddi括约肌痉挛，十因轻度血容量减少可由组织液及脾脏贮血所补充，一般不引起全身症状。性肝癌、严重胆道感染及妊娠期急性脂肪肝。 二指肠乳头水肿，胰液排出受阻；c长期饮酒可使胰液内蛋白含量增高，出血量超过400～500ral，可出现全身症状，如头昏、心慌、乏力等。短2诱因：①上消化道出血②感染③蛋白食物摄入过多④大量放胸腹水，大一沉淀形成蛋白栓，致胰液排出不畅.d暴饮暴食使短时间内大量食糜进时间内出血量超过1000ml，可出现周围循环衰竭表现。急性大出血严重量排钾利尿⑤震惊催眠药，麻醉药⑥便秘⑦尿毒症⑧外科手术等 入十二指肠，引起乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，同时刺激大量胰液与胆程度的估计最有价值的指标是血容量减少所导致周围循环衰竭的临床表3发病机制： 汁分泌，由于胰液和胆汁排泄不畅，引起胰腺炎。⑶胰管阻塞 胰管结石、现，而周围循环衰竭又是急性大出血导致死亡的直接原因。因此，对急性(一)神经毒素：氨是促发HE最主要的神经毒素。肾脏和肌肉均可产氨，蛔虫、狭窄、胰腺肿瘤均可引起胰管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增消化道大出血患者，应将对周围循环状态的有关检查放在首位，并据此作但消化道是氨产生的主要部位，当其被吸收后通过门静脉进入体循环。肠高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺出相应的紧急处理。血压和心率是关键指标，需进行动态观察，综合其他道氨来源于：①谷氨酰胺在肠上皮细胞代谢后产生(谷氨酰胺→NH3+谷氨炎。胰腺分裂症：大部分胰液经副胰管—副乳头引流，因副胰管相对狭窄相关指标加以判断。如果患者由平卧位改为坐位时出现血压下降(下降幅酸)②肠道细菌对含氮物质(摄入的蛋白质及分泌的尿素)的分解(尿素→而引流不畅。可使胰腺炎反复发作。⑷手术与创伤 腹腔手术特别是胰胆度大于15～20ramHg)、心率加快(上升幅度大于10次／分)已提示血容量NH3+C02)。氨在肠道的吸收主要以NH3弥散人肠黏膜，当结肠内pH>6时，或胃手术、腹部钝挫伤等可直接或 明显不足，是紧急输血的指征。如收缩压低于90ramHg、心率大于120次NH3大量弥散入血；pH<6时，则NH3从血液转至肠腔，随粪排泄。健康的间接损伤胰腺组织与胰腺的血液供应引起胰腺炎。ERCP时可因重复注射／分，伴有面色苍白、四肢湿冷、烦躁不安或神志不清则已进入休克状态，肝脏可将门静脉输入的氨转变为尿素和谷氨酰胺，使之极少进入体循环。造影剂或注射压力过高，发生胰腺炎。⑸内分泌与代谢障碍:高钙血症如属严重大量出血需积极抢救。

肝功能衰竭时，肝脏对氨的代谢能力明显减退；当有门体分流存在时，肠甲状旁腺瘤，可使胰管钙化、刺激胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活；高血(三)出血是否停止的判断: 上消化道大出血经过恰当治疗，可于短时间内道的氨不经肝脏代谢而直接进入体循环，血氨增高。前述的许多诱因均可脂时胰液内脂质沉着；糖尿病、尿毒症、妊娠时也可发生胰腺炎。⑹感染,停止出血。由于肠道内积血需经数日(一般约3日)才能排尽，故不能以黑致氨的生成和吸收增加，使血氨更进一步增高。游离的NH3有毒性，且能继发于其他感染如流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症，柯萨奇病毒、粪作为继续出血的指标。临床上出现下列情况应考虑继续出血或再出血：透过血脑屏障。氨对脑功能的影响是多方面的：①干扰脑细胞三羧酸循环，Echo病毒和肺炎衣原体感染等⑺药物 某些药物如噻嗪类利尿药、硫唑嘌①反复呕血或黑粪次数增多、粪质稀薄，伴有肠呜音亢进②周围循环衰竭使大脑细胞的能量供应不足；②增加了脑对中性氨基酸如酪氨酸、苯丙氨呤、糖皮质激素、四环素等可直接损伤胰腺组织，使胰液分泌或粘稠度增的表现经充分补液输血而未见明显改善虽暂时好转而又恶化③血红蛋白酸、色氨酸的摄取，这些物质对脑功能具抑制作用③脑星形胶质细胞含有加⑻其他:如球后穿透性溃疡、乳头旁憩室炎、胃大部手术后输入袢综合浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增高④补谷氨酰胺合成酶，可促进氨与谷氨酸合成为谷氨酰胺，当脑内氨浓度增加，征、肾移植术后等。⑼特发性胰腺炎5%∼25%的急性胰腺炎病因不明。 液与尿量足够的情况下血尿素氮持续或再次增高。

星形胶质细胞合成的谷氨酰胺增加。谷氨酰胺是一种很强的细胞内渗透发病机制：A胰腺自身消化的机制：①各种病因导致胰腺腺泡内酶原激活，(四)出血的病因A临床与实验室检查提供的线索①慢性、周期性、节律性剂，其增加不仅导致星形胶质细胞而且也使神经元细胞肿胀，这是HE时发生胰腺自身消化的连锁反应；②胰腺导管内通透性增加，使活性胰酶渗上腹痛多提示出血来自消化性溃疡，特别是在出血前疼痛加剧，出血后减脑水肿发生的重要原因；④氨还可直接干扰神经的电活动。 入胰腺组织，加重胰腺炎症。B各种病因可分别或同时引起胰腺分泌过度轻或缓解，更有助于消化性溃疡的诊断②有服用非甾体抗炎药等损伤胃黏(二)神经递质的变化⑴г-氨基丁酸／苯二氮草(GABA／BZ)神经递质：大旺盛、胰液排泄障碍、胰腺血液循环紊乱与生理性胰蛋白酶抑制物质（a-膜的药物或应激状态者，可能为急性糜烂出血性胃炎③过去有病毒性肝脑神经元表面GABA受体与BZ受体及巴比妥受体紧密相连，组成GABA／抗胰蛋白酶、抗糜蛋白酶）减少等发病基础，虽然致病途径不同，但具有炎、血吸虫病或酗酒病史，并有肝病与门静脉高压的临床表现者，可能是BZ复合体，共同调节氯离子通道。复合体中任何一个受体被激活均可促相同的病理生理过程，包括一系列胰腺消化酶激活所致的胰腺自身消化. 食管胃底静脉曲张破裂出血④对中年以上的患者近期出现上腹痛，伴有厌使氯离子内流而使神经传导被抑制；脑内GABA／Bz的浓度在HE时并没有起主要作用的酶是：磷脂酶A2、激肽释放酶、弹性蛋白酶和脂肪酶(a磷食、消瘦者，应警惕胃癌的可能性⑤肝功能试验结果异常、血常规白细胞改变，但在氨的作用下，脑星形胶质细胞BZ受体表达上调。临床上，肝脂酶A2+胆酸:分解细胞膜的磷脂，产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，及血小板减少等有助于肝硬化诊断B胃镜检查：目前诊断上消化道出血病功能衰竭患者对苯二氮草类镇静药及巴比妥类安眠药极为敏感，而BZ拮引起胰腺实质和脂肪组织坏死及溶血。激肽释放酶或胰舒血管素:b激肽因的首选检查方法。胃镜检查在直视下顺

抗剂如氟马西尼对部分肝性脑病患者具有苏醒作用，支持这一假说②假性释放酶可使激肽酶原变成缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增加，引序观察食管、胃、十二指肠球部直至降段；多主张在出血后24～48小时神经递质： 起水肿和休克。c弹性蛋白酶:可溶解血管弹性纤维引起出血和血拴形成。内进行检查，称急诊胃镜检查；有些病变如急性糜烂出血性胃炎可在短短兴奋性神经递质有儿茶酚胺中的多巴胺和去甲肾上腺素、乙酰胆碱、谷氨d脂肪酶:参与胰腺及周围脂肪坏死和液化作用)。上述消化酶共同作用，几天内愈合而不留痕迹；有些病变如血管异常在活动性出血或近期出血期酸和门冬氨酸等。食物中的芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸等经肠菌脱造成胰腺实质及邻近组织的病变，细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出，间才易于发现；对同时存在2个或多个病变者可确定其出血所在。急诊胃羧酶的作用分别转变为酪胺和苯乙胺。若肝对酪胺和苯乙胺的清除发生障形成恶性循环。胰腺消化酶和胰腺炎症、坏死的产物又可通过血液循环和镜检查还可根据病变的特征判断是否继续出血或估计再出血的危险性，并碍，此两种胺可进入脑组织，在脑内经p羟化酶的作用分别形成p羟酪胺淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害，成为急性胰腺炎的多种并发同时进行内镜止血治疗。在急诊胃镜检查前需先纠正休克、补充血容量、和苯乙醇胺。后两者的化学结构与正常的神经递质去甲肾上腺素相似，但症和致死原因 改善贫血。如有大量活动性出血，可先插胃管抽吸胃内积血，并用生理盐不能传递神经冲动或作用很弱，因此称为假性神经递质。当假性神经递质C急性胰腺炎时，产生一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子、水灌洗，以免积血影响观察Cx线钡餐检查：疑病变在十二指肠降段以下被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质，则神经传导发生障碍③色氨前列腺素、白细胞三烯等起重要介导作用，这些炎性介质和血管活性物质小肠段，则有特殊诊断价值，检查一般在出血停止数天后进行D其他检查：酸：正常情况下色氨酸与白蛋白结合不易通过血脑屏障，肝病时白蛋白合如一氧化氮、血栓素（TXA2)还可导致胰腺血液循环障碍，加重急性胰腺选择性腹腔动脉造影、放射性核素扫描、胶囊内镜及小肠镜检查等主要适成降低，加之血浆中其他物质对白蛋白的竞争性结合造成游离的色氨酸增炎的发展 用于不明原因消化道出血；在某些特殊情况，如患者处于上消化道持续严多，游离的色氨酸可通过血脑屏障，在大脑中代谢生成5-羟色胺及5-羟病理分型：A急性水肿型:约占90%B出血坏死型 重大量出血紧急状态，以至胃镜检查无法安全进行或因积血影响视野而无吲哚乙酸；二者都是抑制性神经递质，参与肝性脑病的发生，与早期睡眠临表：急性胰腺炎常在饱食、脂餐和饮酒后发生。 法判断出血灶，而患者又有手术禁忌，此时行选择性肠系膜动脉造影可能方式及日夜节律改变有关。 ⑴腹痛，为本病的主要表现及首发症状，常在饮酒和饱餐后发生，疼痛性发现

4病理：急性肝功能衰竭致HE患者的脑部常无明显的解剖异常，主要是质不一，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛。呈持续性，可有阵发性加重；出血部位，并同时进行介入治疗。 ．

继发性脑水肿。慢性肝性脑病患者可能出现Alzheimer’Ⅱ型星形细胞，多为中上腹部疼痛可向腰背部呈带状放射。弯腰抱膝位可缓解疼痛，进食(五)预后估计：提示预后不良、危险增高的主要因素有：①高龄患者(>60病程较长者则大脑皮质变薄，神经元及神经纤维消失，皮质深部有片状坏可加剧，不能为一般解痉药缓解。水肿型3∼5天缓解，出血坏死型进展快、岁)②有严重伴随病(心、肺、肝、肾功能不全、脑血管意外等)③本次出死，甚至累及小脑和基底部，但这些变化与临床神经一精神表现的关系尚剧痛且持续时间长，由于渗液扩散可全腹痛。极少数腹痛轻微，或无腹痛。血量大或短期内反复出血④特殊病因和部位的出血

不清楚。 腹痛发生的机理：①胰腺急性水肿、炎症刺激及牵拉包膜上的神经末梢；⑤消化性溃疡伴有内镜下活动性出血，或近期出血征象

5临床表现：临床上主要表现为高级神经中枢的功能紊乱以及运动和反射②胰腺炎性渗液及胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织；③胰腺炎症累及肠6治疗：抗休克、迅速补充血容量治疗应放在一切医疗措施的首位。

异常(如扑翼样震颤、肌阵挛、反射亢进和病理反射等)。根据意识障碍程道，致肠胀气、肠麻痹；④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。 ⑵(一)一般急救措施：患者应卧位休息，保持呼吸道通畅，避免呕血时血液度、神经系统体征和脑电图改变，可将肝性脑病的临床过程分为四期。分恶心、呕吐及腹胀，吐出食物及胆汁，吐后腹痛并不减轻；可同时腹胀，吸入引起窒息，必要时吸氧。活动性出血期间禁食。严密监测患者生命体期有助于早期诊断、预后估计及疗效判断。 甚至出现麻痹性肠梗阻。酒精性胰腺炎常腹痛与呕吐同时出现，但胆源性征，如心率、血压、呼吸、尿量及神志变化；观察呕血与黑粪情况；定期A一期(前驱期)：焦虑、欣快激动、淡漠、睡眠倒错、健忘等轻度精神异胰腺炎先腹痛后呕吐。⑶发热，多为中度以上发热，持续3∼5天，发热持复查血红蛋白浓度、红细胞计数、血细胞比容与血尿素氮；必要时行中心常，可有扑翼样震颤；此期临床表现不明显，易被忽略。 续1周以上或逐日升高、伴白细胞升高时，应考虑继发感染如胰腺脓肿或静脉压测定；对老年患者根据情况进行心电监护。

B二期(昏迷前期)：嗜睡、行为异常(如衣冠不整或随地大小便)、言语不胆道感染等⑷低血压或休克，重症胰腺炎常发生。患者烦躁不安、皮肤苍(二)积极补充血容量：立即查血型和配血，尽快建立有效的静脉输液通道，清、书写障碍及定向力障碍。有腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及白、湿冷等。极少数休克可突然发生，甚至猝死⑸水、电解质、酸碱平衡尽快补充血容量。在配血过程中，可先输平衡液或葡萄糖盐水。改善急性Babinski征阳性等神经体征，有扑翼样震颤。 及代谢紊乱 脱水、低血钾，代谢性碱中毒、酸中毒，低血钙、高血糖失血性周围循环衰竭的关键是要输血，一般输浓缩红细胞，严重活动性大C三期(昏睡期)：昏睡，但可唤醒，各种神经体征持续或加重，有扑翼样等。 出血考虑输全血。下列情况为紧急输血指征：①改变体位出现晕厥、血压震颤，肌张力高，腱反射冗进，锥体束祉常阳性。 体征：A轻症胰腺炎 体征较轻，上腹压痛，肠鸣音减弱，无肌紧张反跳下降和心率加快；②失血性休克；③血红蛋白低于70g／L或血细胞比容D四期(昏迷期)：昏迷，不能唤醒。由于患者不能合作，扑翼样震颤无法痛。B重症胰腺炎 ①明显上腹或全腹压痛、反跳痛、肌紧张；②肠鸣音低于25％。输血量视患者周围循环动力学及贫血改善而定，尿量是有价引出。浅昏迷时，腱反射和肌张力仍亢进；深昏迷时，各种反射消失，肌明显减弱或消失；③移动性浊音—胰源性腹水；④脓肿时，伴压痛肿块；值的参考指标。应注意避免因输液、输血过快、过多而引起肺水肿，原有张力降低。 ⑤ Grey-Turner征:少数患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层心脏病或老年患者必要时可根据中心静脉压调节输入量。

肝性脑病的临床表现和临床过程因原有肝病的不同、肝功能损害严重程度渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色称Grey-Turner征；⑥ Cullen(三)止血措施

不同及诱因不同而异：①急性肝功能衰竭所致的肝性脑病往往诱因不明征:脐周围皮肤青紫称Gullen征；⑦在胆总管结石、肿胀胰头压迫胆总管A食管、胃底静脉曲张破裂大出血(1)药物止血：①血管加压素：通过对显，肝性脑病发生后很快进入昏迷至死亡②失代偿期肝硬化病程中由明显时可出现黄疸；⑧低血钙手足搐搦。 内脏血管的收缩作用，减少门脉血流量，降低门脉压；严重者可发生心肌诱因诱发的肝性脑病，临床表现的各个阶段比较分明，如能去除诱因及恰并发症：A局部并发症a胰腺脓肿b假性囊肿 B全身并发症,重症胰腺炎梗死。应同时使用硝酸甘油，以减少血管加压素引起的不良反应，同时硝当治疗可能恢复③肝硬化终末期肝性脑病，起病缓慢，反复发作，逐渐转可有多系统损害，甚至多器官功能衰竭(MOF)①急性呼吸衰竭，呼吸窘迫酸甘油还有协同降低门静脉压的作用。有冠状动脉粥样硬化性心脏病、高入昏迷至死亡。 综合症②急性肾功能衰竭③心力衰竭和心律失常、心包积液④消化道出血:血压者忌用②三甘氨酰赖氨酸加压素③生长抑素及其拟似物：可明显减少6辅助检查 上消化道出血多由于应激性溃疡或粘膜糜烂所致。下消化道出血可由胰腺门脉及其侧支循环血流量，已成为近年治疗食管胃底静脉曲张出血的最常(一)血氨：慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病患者多有血氨升高，急性坏死穿透横结肠所致；⑤胰性脑病 精神异常（幻想、幻觉、躁狂），定向用药物。14肽天然生长抑素；奥曲肽是8肽的生长抑素拟似物(2)气囊压

3