《内科学(第九版)》第三篇循环系统疾病总结|江阴雨辰互联

2023年7月18日发(作者：)

《内科学（第九版）》第三篇循环系统疾病总结

参考《内科学（第九版）》和《考研综合》

第三篇循环系统疾病

第1章总论

心血管疾病的诊断

（一）症状

（二）体征

1. 望诊

2. 触诊

3. 叩诊

4. 听诊

（三）实验室检查

（四）辅助检查

非侵入性检查

测定

：包括常规心电图、ABPM、心电图运动负荷试验、遥测心电图、心室晚电位和心率变异性分析等。

3.心脏超声检查：M型超声心动图、二维超声心动图、多普勒超声心动图、经食管超声、心脏声学造影、实时三维心脏超声

4.X线胸片

5.心脏CT

6.心脏MRI

7.心脏核医学：SPECT、PET

侵入性检查

1.右心导管检查

2.左心导管检查

3.心脏电生理检查

4.腔内成像技术：心腔内超声、IVUS、OCT

5.血管狭窄功能性判断和心肌活检

7.心包穿刺

心血管疾病的治疗

（一）药物治疗

1. RAAS抑制剂（改善HF预后）——ACEI/ARB

（1）肾素抑制剂——雷米吉仑、依那吉仑、阿利吉仑

但目前不推荐用于ACEI、ARB 的替代治疗。

血浆肾素活性是AS、DM和HF发生心血管事件的独立危险因素，（2）ACEI（HF首选）/ARB（HF次选）——卡托普利（最早应用）、贝那普利、培哚普利、雷米普利、咪达普利、赖诺普利//氯沙坦、缬沙坦、坎地沙坦

1）药理作用：①抑制AngⅡ生成；②保存缓激肽活性（ARB无）；③保护血管内皮细胞功能；

④保护心肌细胞功能；⑤增敏胰岛素受体。

2）不良反应：首剂低血压、无痰干咳、高血钾、低血糖、肾功能损伤、胎儿畸形、血管神经性水肿、-SH反应。

3）禁忌症：低血压、双肾动脉狭窄、Scr＞265μmol/L（3mg/dl）、血钾＞5.5mmol/L、妊娠期妇女、ACEI过敏。

4）临床应用：HBP、充血性HF、MI、糖尿病肾病。HBP合并HF、MI、AF、蛋白尿、DM、糖尿病肾病。所有LVEF<40%的HF病人若无禁忌证均应使用ACEI。

注意事项：不主张ACEI与ARB联合应用，因为不能使心衰病人获益更多，反而增加不良反应。（3）MRA——螺内酯、依普利酮

螺内酯等抗Ald制剂作为保钾利尿剂，能阻断Ald效应，抑制心血管重塑，改善心衰病人的远期预后。使用时应注意监测血钾。依普利酮是一种新型选择性Ald受体拮抗剂，适用于老年、DM、肾功能不全病人。对于在ACEI和β受体拮抗剂基础上仍有症状且无肾功能严重受损的病人应该使用，但应密切监测电解质水平，后者可引起少数男性病人乳房发育。

（4）ARNI

通过沙库巴曲代谢产物LBQ657抑制脑啡肽酶，同时通过缬沙坦阻断AT1受体，抑制血管收缩，改善心肌重构，显著降低心衰住院和心血管死亡风险，改善心衰症状和生活质量，推荐用于HFrEF病人。

值得指出的是，临床上一般不宜将ACEI、ARB、MRA三者合用。应避免使用：噻唑二酮如格列酮类可能加重心力衰竭；NSAIDs或COX-2抑制剂可能造成水钠潴留；地尔硫卓及维拉帕米有负性肌力作用。

2.β-R（改善HF预后）——选择性β1受体拮抗剂比索洛尔、美托洛尔与非选择性卡维地洛现在认为β受体拮抗剂可抑制心衰代偿机制中交感神经兴奋性增强的效应，能减轻症状、改善预后、降低死亡率和住院率。

1）适应证：所有LVEF<40%的病人若无禁忌都应使用β受体拮抗剂。应在ACEI和利尿剂的基础上加用小剂量起始应用β受体拮抗剂，逐渐增加达最大耐受剂量并长期维持。其目的在于延缓疾病进展，减少猝死。对于存在体液潴留的病人应与利尿剂同时使用。突然停用β受体拮抗剂，可导致临床症状恶化，应予避免。

2）禁忌证：支气管痉挛性疾病或支气管哮喘、窦房结功能紊乱、严重心动过缓、二度及二度以上AVB、严重周围血管疾病（如雷诺病）、重度急性心衰、严重抑郁，慢性肺心病的病人可小心使用高度选择性的β1受体拮抗剂。

3）临床应用：充血性HF、心律失常、心绞痛、MI、HBP、甲亢。

适用于不同程度高血压病人，尤其是心率较快的中、青年病人或合并心绞痛和慢性心力衰竭者，对老年高血压疗效相对较差。

4）不良反应：主要有心动过缓、乏力、四肢发冷。β受体拮抗剂对心肌收缩力、窦房结及房室结功能均有抑制作用，并可增加气道阻力。

——硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓

1）药理作用：负性肌力作用、负性频率作用、负性传导作用、舒张动脉、抗AS作用。

2）临床应用：HFpEF、心律失常、心绞痛、HBP、脑血管疾病。主要用于HCM的治疗。特别适合稳定性心绞痛伴有HBP的病人。HBP合并冠心病、糖尿病、外周血管病者，老年单纯收缩期高血压。

3）禁忌症：维拉帕米和地尔硫卓不能应用于已有严重心动过缓、高度房室传导阻滞和病态窦房结综合征的病人。

4）不良反应：血管扩张所致的头痛、颜面潮红、下肢水肿；二氢吡啶类（硝苯地平）可引起反射性心率加快。非二氢吡啶类（维拉帕米）负性肌力、负性传导作用。

4.利尿剂

利尿剂是HF治疗中改善症状的基石，是心衰治疗中唯一能够控制体液潴留的药物，但不能作为单一治疗。原则上在CHF急性发作和明显体液潴留时应用。

1）适应症：轻中度高血压，单纯收缩期高血压，盐敏感性高血压，合并肥胖、糖尿病或心衰，更年期女性，老年人高血压

2）禁忌症：高脂血症，痛风，肾功能不全（噻嗪类和保钾利尿剂不宜应用，袢利尿剂可用）。3）不良反应：低钾血症，大剂量时可影响血脂、血糖、血尿酸代谢，尿量增多。

5.扩血管药物——硝酸酯类（硝酸甘油、硝酸异山梨酯）、肼屈嗪、硝普钠、哌唑嗪、奈西立肽、波生坦

CHF的治疗并不推荐血管扩张药物的应用，仅在伴有心绞痛或HBP的病人可考虑联合治疗，对存在心脏流出道或瓣膜狭窄的病人应禁用。

肼屈嗪和二硝酸异山梨酯：此两种药物合用作为ACEI和ARB不能耐受病人的替代。

6.伊伐布雷定

选择性特异性窦房结I f电流抑制剂，减慢窦性心律，延长舒张期，改善左心室功能及生活质量，对心脏内传导、心肌收缩或心室复极化无影响，且无β受体拮抗剂的不良反应或反跳现象。

经过目标剂量或最大耐受量的β受体拮抗剂、ACEI或ARB和醛固酮拮抗剂后仍有症状，射血分数≤35%且窦性心率仍≥70次/分的病人，应考虑使用伊伐布雷定以降低心衰住院与心血管死亡风险。对于LVEF≤35%的症状性慢性心衰病人，如不能耐受β受体拮抗剂或有使用禁忌，且静息窦性心率≥70次/分，应该使用伊伐布雷定。

7.正性肌力药

（1）洋地黄类药物——地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷丙（西地兰）、毒毛花苷K

研究证实地高辛可显著减轻轻、中度心衰病人的临床症状，改善生活质量，提高运动耐量，减少住院率，但不能提高生存率。

①作用机制：A.正性肌力作用：洋地黄主要通过抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，使细胞内Na+浓度升高，K+降低，促进心肌细胞Ca2+-Na+交换，升高细胞内Ca2+浓度而增强心肌收缩力。

B.电生理作用：一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。

C.迷走神经兴奋作用：可对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响，但尚不足以取代β受体拮抗剂的作用。洋地黄对迷走神经系统的兴奋作用是洋地黄的一个独特优点。

D.作用于肾小管细胞，减少钠的重吸收并抑制肾素分泌。 ②常用制剂：地高辛为口服制剂，主要用于CHF的治疗；毛花苷丙（西地兰）、毒毛花苷K为快速起效的静脉注射剂，适用于AHF、CHF加重时。

③临床应用如下表：HF、AF、房扑、阵发性室上性心动过速。主要用于ACEI/ARB、β受体拮抗剂、MRA治疗后仍有HF症状，或者不能耐受β受体拮抗剂的病人，能有效改善症状，尤其用于减慢HF伴AF病人的心室率。

(2）非洋地黄类正性肌力药——CA、PDEI

1）β受体兴奋剂：多巴胺与多巴酚丁胺是常用的静脉制剂。

2）PDEI：包括米力农、氨力农等，通过抑制PDE活性，促进Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+内流增加，从而增强心肌收缩力。此类药物短期应用可改善心衰症状，但可增加病人的远期死亡率，因此，仅对心脏术后急性收缩性心衰、难治性心衰、心脏移植前的终末期心衰的病人短期应用。

注意：①对提高AMI病人生存率无影响的药物——硝酸酯类。

②对提高CHF病人生存率无明显作用的药物——CCB。

③对降低CHF病人总死亡率较为肯定的药物——ACEI。

④不能降低CHF病人总死亡率的药物——洋地黄。

8.调血脂药物——他汀类（辛伐他汀、阿托伐他汀）、胆固醇吸收抑制剂（依折麦布）、PCSK9抑制药

血脂异常的病人，应首选降低TC和LDL-C为主的他汀类调脂药。无论基线血脂水平，UA/NSTEMI 病人均应尽早（24h内）开始使用他汀类药物。LDL-C的目标值为＜70mg/dl。 9.抗血小板药——COX抑制剂（阿司匹林、吲哚布芬）、P2Y12受体拮抗剂（氯吡格雷、替格瑞洛）

1）阿司匹林：除非有禁忌证，所有UA/NSTEMI均应尽早使用阿司匹林，应长期用药。

2）P2Y12受体拮抗剂：除非有禁忌证，所有UA/NSTEMI病人均需在阿司匹林基础上联合使用氯吡格雷，并维持至少12个月。其他P2Y12受体拮抗剂包括噻氯匹定、普拉格雷、替格瑞洛等。3）血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂：激活的血小板通过Ⅱb/Ⅲa受体与纤维蛋白原结合，导致血小板血栓的形成，这是血小板聚集的最后、唯一途径。阿昔单抗可直接抑制Ⅱb/Ⅲa受体，从而抑制血小板聚集，主要用于计划接受介入治疗的UA/NSTEMI病人。

4）环核苷酸磷酸二酯酶抑制剂：主要包括西洛他唑和双嘧达莫。

10.抗凝药——普通肝素、LMWH（依诺肝素）、磺达肝癸钠、比伐卢定

（二）介入治疗

2.射频消融术

3.冷冻消融

5.埋藏式心脏起搏器植入术

(1)治疗缓慢型心律失常的埋藏式起搏器

(2)CRT

(3)ICD 6.先天性心脏病经皮封堵术

7. 心脏瓣膜的介入治

（三）外科治疗

包括冠状动脉旁路移植手术、心脏各瓣膜修补及置换手术、先天性心脏病矫治手术、心包剥离术、心脏移

植等。

（四）其他治疗

第2章HF

HBP+呼吸困难(活动后、夜间阵发、端坐呼吸)+肺部干湿啰音+左心扩大=左心衰

水肿(踝水肿、重度水肿、四肢凹陷性水肿、体重增加)+胸腔积液+肝大、肝颈征(+)=右心衰查：判断疾病性质及程度（病史、体格、超声心动、核素心室造影、核素心肌灌注显像、胸片、心电图、冠脉造影、心肌活检）。判断心功能不全程度（NYHA心功能分级）

鉴别：支气管哮喘、心包积液、缩窄性心包炎、COPD、慢性肺动脉栓塞。

治：限水限盐、监测体重。强心利尿扩血管。ACEI/醛固酮拮抗剂/β-R。降压营养休息等对症支持。

极度烦躁、极度气促、咯白色或粉红色泡沫痰、大汗青紫、双肺干湿啰音、舒张期奔马律、血压下降=急性心力衰竭

治：镇静坐位吸氧、强心利尿扩血管、氨茶碱、原有疾病治疗。

【概述】HF病因诱因，分型分期分级分度

检查：常规（三大常规、肝肾功、电解质、血糖、血脂）、BNP及NT-proBNP、cTn

ECG、超声心动图（首选）、胸片、CMR、CAG、放射性核素检查、Swan-Ganz导管、心-肺运动试验。

诊断：病因学诊断+心功能评价+预后评估。

HF是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，CO不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。

【CHF】

【病因】

（一）基本病因：主要包括心肌损害和心脏负荷过重，心肌损害分为原发性和继发性两类。

1.原发性心肌损害：包括缺血性心肌损害（MI、慢性心肌缺血）、炎症和免疫性心肌损害（心肌炎、DCM）、遗传性心肌病（HCM、右室心肌病、心肌致密化不全、线粒体肌病）。

②继发性心肌损害：如内分泌代谢性疾病（DM、甲状腺疾病）、系统性浸润性疾病（心肌淀粉样变性）、结缔组织病、心脏毒性药物等并发的心肌损害。

③心脏负荷过重：包括压力负荷过重（大动脉压）和容量负荷过重（心室舒张末期压）。

（二）诱因：有基础心脏病的病人，其心衰症状多由一些增加心脏负荷的因素所诱发。

【病理生理】

-Starling机制：在一定限度内增加心脏前负荷，可使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加CO，提高心脏作功量；但同时也导致心室舒张末期压力增高，心房压、静脉压随之升高，达到一定程度时可出现肺循环和（或）体循环淤血。

2.神经体液机制：当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机体全面启动神经体液机制进行代偿。

①交感神经兴奋性增强和RAAS激活如下表。

②其他体液因子的改变：心力衰竭时，除了上述两个主要神经内分泌系统的代偿机制外，还有众多体液因子参与心血管系统的调节，并在心肌和血管重塑中起重要作用。

（三）心室重塑

在心脏功能受损，心腔扩大，心肌肥厚的代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均发生相应变化，即心室重塑，是心力衰竭发生发展的基本病理机制。

（四）舒张功能不全：心脏舒张功能不全的机制分为两类：

①心室主动舒张功能障碍：能量供应不足时，钙离子回摄入肌浆网及泵出胞外的耗能过程受损，导致心肌主动舒张功能障碍，如CHD明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。

②心室肌顺应性减退及充盈障碍：主要见于心室肥厚，如HBP、HCM，心室充盈压明显增高，当左心室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，即舒张性心功能不全。此时心肌的收缩功能尚可保持，心脏EF正常，故称为HFpEF。心衰的病理生理机制归纳如下图。

【HF分型】

（一）按HF部位分：左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭

（二）按HF发生的时间、速度、严重程度分：AHF、CHF。

（三）按LVEF分：HFrEF、HFmrEF和HFpEF

【HF分四期】危险因素——结构改变——症状体征——休息症状

A期：前心衰阶段：病人存在心衰高危因素，但目前尚无心脏结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。包括HBP、CHD、DM和肥胖、MS等最终可累及心脏的疾病以及应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史或心肌病家族史等。

B期：前临床心衰阶段：病人无心衰的症状和（或）体征，但已出现心脏结构改变，如左心室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、既往心肌梗死史等。

C期：临床心衰阶段：病人已有心脏结构改变，既往或目前有心衰的症状和（或）体征。

D期：难治性终末期心衰阶段：病人虽经严格优化内科治疗，但休息时仍有症状，常伴心源性恶病质，须反复长期住院。

【HF NYHA分级及Killip分级】

不受限——轻度受限——明显受限——完全受限

【HF分度：6分钟步行试验】

分钟步行距离

＜150m为重度心衰；

150～450m为中度心衰；

要求病人在平直走廊里尽快行走，测定6分钟的步行距离，若6＞450m为轻度心衰。

【临床表现】

（一）左心衰竭：以肺循环淤血及CO降低为主要表现。

1.症状

(1）不同程度的呼吸困难

(2）咳嗽、咳痰、咯血

红色泡沫样痰。

早期为白色浆液性泡沫状痰。急性左心衰发作时可出现典型的粉(3）缺血缺氧表现：乏力、疲倦、运动耐量减低、头晕、心慌、心率加快等症状。

(4）少尿及肾功能损害症状：严重的左心衰竭血液再分配时，肾血流量首先减少，可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出现BUN、Scr升高，并可有肾功能不全的相应症状。

2.体征

（1）肺部体征：湿性啰音可从局限于肺底部直至全肺。侧卧位时下垂的一侧啰音较多。（2）心脏体征：基础心脏病的固有体征，心脏扩大、相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进、第三心音或第四心音奔马律。

（二）右心衰竭：以体循环淤血为主要表现。

（三）全心衰竭

左心衰竭继发右心衰竭而形成的全心衰竭，因右心衰竭时右心排血量减少，因此以往的阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。DCM等同时存在左、右心室衰竭者，肺淤血症状往往不严重，主要表现为左心衰竭心排血量减少的相关症状和体征。

注意：①劳力性呼吸困难是左心衰最早出现的症状；疲乏无力是左心衰几乎都有的症状。

②劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿为CHF最典型的症状。

记忆：①交替脉——左心衰（高血压性心脏病、AMI、主闭导致的心衰）。

②奇脉——右心衰、大量胸腔积液、大量心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿、支气管哮喘。

③水冲脉——甲亢、脚气病、严重贫血、主闭、动脉导管未闭、动静脉瘘。

【辅助检查】

BNP及NT-proBNP

【诊断与鉴别诊断】HF完整的诊断包括病因学诊断、心功能评价及预后评估。

综合病因、病史、症状、体征及辅助检查可作出HF的诊断。应与支气管哮喘、心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化腹水伴下肢水肿等相鉴别。非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。

【治疗】

治疗目标为防止和延缓心力衰竭的发生发展；缓解临床症状，提高生活质量；改善长期预后，降低病死率与住院率。

治疗原则：采取综合治疗措施，包括对各种可致心功能受损的疾病如CHD、HBP、DM的早期管理，调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应，如拮抗神经体液因子的过度激活，阻止或延缓心室重塑的进展。

（一）一般治疗

1.生活方式管理

(1）病人教育：健康的生活方式、平稳的情绪、适当的诱因规避、规范的药物服用、合理的随访计划等。(2）体重管理：日常体重监测能简便地反映病人体液潴留情况及利尿剂疗效，帮助指导调整治疗方案。(3）饮食管理：减少钠盐摄入有利于减轻水肿等症状，但应注意低钠血症的发生。

2.休息与活动急性期或病情不稳定者应限制体力活动，卧床休息，以降低心脏负荷，有利于心功能的恢复。适宜的活动能提高骨骼肌功能，改善运动耐量。

3.病因治疗：消除病因和诱因，尤其是呼吸道感染，应积极选用适当的抗感染治疗。

（二）药物治疗

1.利尿剂

抑制剂（改善预后）

（1）ACEI（首选）

（2）ARB（次选）

（3）ARNI

（4）Ald受体拮抗剂

（5）肾素抑制剂

3.β受体拮抗剂（改善预后）

4.正性肌力药

（1）洋地黄类药物

（三）非药物治疗

CHF病人CRT的I类适应证包括：已接受最佳药物治疗仍持续存在心力衰竭症状的窦性心律病人、NYHA分级Ⅱ～Ⅳ级、LVEF≤35%、QRS波呈CLBBB图形、QRS间期＞130ms。对于有高度AVB和心室起搏指征的HFrEF病人，无论NYHA分级如何，均推荐使用CRT，包括房颤病人。Ⅱa类适应证包括：已接受最佳药物治疗仍持续存在心力衰竭症状的窦性心律病人、NYHA分级Ⅱ～Ⅳ级、LVEF≤35%、QRS波呈非CLBBB图形、QRS间期＞150ms。但部分病人对CRT治疗反应不佳，完全性左束支传导阻滞是CRT有反应的最重要预测指标。

可用于LVEF≤35%，优化药物治疗3个月以上NYHA仍为Ⅱ级或Ⅲ级病人的一级预防，也可用于HFrEF心脏停搏幸存者或伴血流动力学不稳定持续性室性心律失常病人的二级预防。：适用于严重心脏事件后或准备行心脏移植的短期过夜治疗、AHF的辅助治疗。

4.心脏移植：是治疗顽固性心衰的最终治疗方法。

5.其他非药物治疗新进展

（四）HFpEF的治疗

1.积极寻找并治疗基础病因：如CHD、主动脉瓣狭窄、有效控制血压等。

2.降低肺静脉压：限制钠盐摄入，应用利尿剂；若肺淤血明显，可小剂量应用静脉扩张剂（硝酸盐制剂））减少静脉回流，但应避免过量致左心室充盈量和心排血量明显下降。

3.β受体拮抗剂：可减慢心率，延长舒张期而改善舒张功能，同时降低高血压，减轻心肌肥厚，改善心肌顺应性。因此其应用不同于收缩性心力衰竭，一般治疗目标为维持心率50～60次/分。

：可降低心肌细胞内Ca2+浓度，改善心肌主动舒张功能；降低血压，改善左心室早期充盈，减轻心肌肥厚，主要用于HCM的治疗。

/ARB：能降低高血压，改善心肌及小血管重构，改善舒张功能，最适于高心病、冠心病心衰。

6.尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。

7.在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物（如洋地黄等）。

【AHF】

AHF是指心力衰竭急性发作和（或）加重的一种临床综合征，可表现为急性新发或慢性心衰急性失代偿。

【病因】

1.弥漫性心肌损害：如急性冠状动脉综合征（约占15%）、急性心肌损害（急性重症心肌炎、围生期心肌病），急性左心室心肌损害引发泵衰竭，心肌收缩力降低，心排量减少，引起急性肺水肿。

2.急性心脏后负荷过重：如突然动脉压显著升高或高血压危象、原有瓣膜狭窄（主动脉瓣、二尖瓣）或左心室流出道梗阻者突然过度体力劳动、急性心律失常并发急性心衰（快速型心房颤动或心房扑动、室性心动过速）。由于后负荷过重导致心室舒张末期压力突然升高，引起急性肺水肿。

3.急性容量负荷过重：如新发心脏瓣膜反流（急性缺血性乳头肌功能不全、IE伴瓣膜腱索断裂）、慢性心衰急性失代偿（约占70%）。

4.心源性休克：严重的急性心衰可导致组织低灌注，通常表现为血压下降。

5.非心源性急性心衰：如甲亢危象、贫血、感染败血症、快速大量输液导致容量陡增、急性肺静脉压显著增高等，均可引起急性肺水肿。

【发病机制】

心脏收缩力突然减小→心排出量急剧减少→肺静脉压增高→肺毛细血管压增高→血管内的液体渗透到肺间质和肺泡→形成急性肺水肿。

【AHF分型】

（一）临床分类

1.急性左心衰竭

2.急性右心衰竭

（二）严重程度分类

Killip分级适用于评价AMI时心力衰竭的严重程度。

无症状体征——肺湿罗音＜50%——肺水肿（＞50%）——心源性休克

【临床表现】

1.呼吸困难：突发严重呼吸困难，呼吸频率常达到30～50次／分，强迫坐位，面色苍白，发绀，大汗，烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫痰。极重者可因脑缺氧而导致神志模糊。

2.体征：听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，率快，同时可闻及舒张早期第三心音奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。

3.心源性休克：常表现为持续性低血压，收缩压降至90mmHg以下持续30min以上。伴皮肤湿冷、苍白、发绀，尿量显著减少，意识障碍，代谢性酸中毒。PCWP≥18mmHg, CI≤2.2L/（min·m2)。

4.胸片：早期可显示间质性肺水肿，蝶形肺门。严重肺水肿时，为弥漫满肺的大片阴影。

【诊断与鉴别诊断】

根据典型症状与体征，一般不难作出诊断。临床评估时应尽快明确：容量状态、循环灌注状态、急性心衰诱因及合并症情况。疑似病人可行BNP/NT-proBNP检测鉴别，阴性者几乎可排除急性心力衰竭的诊断。

【治疗】

（一）一般处理

1.体位：半卧位或端坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。

2.吸氧：立即高流量鼻管给氧，严重者采用CPAP或BiPAP给氧，增加肺泡内压，既可加强气体交换，又可对抗组织液向肺泡内渗透。

3.救治准备：静脉通道开放，留置导尿管，心电监护及经皮血氧饱和度监测等。

4.出入量管理。

（二）药物治疗

1.镇静：吗啡可使病人镇静、减少躁动，减少氧耗，舒张小血管，减轻心脏负荷。

2.快速利尿：首选呋塞米静注，有利于减轻心脏负荷、扩张静脉、缓解肺水肿。

3.氨茶碱：解除支气管痉挛，并有一定的增强心肌收缩、扩张外周血管作用。

4.洋地黄类药物：毛花苷丙静脉给药最适合用于有快速心室率的心房颤动并心室扩大伴左心室收缩功能不全者，但AMI 24小时内禁用。

（三）血管活性药物

1.血管扩张剂：须密切监测血压变化，小剂量慢速给药并合用正性肌力药物。如硝普钠、硝酸酯类、α受体拮抗剂（乌拉地尔）、rhBNP（奈西立肽）。

2.正性肌力药物：如β受体兴奋剂、磷酸二酯酶抑制剂、左西孟旦等。首选多巴胺。

3.血管收缩剂：NE、E等。

（四）非药物治疗

1.机械通气：包括无创机械通气和气管插管机械通气，应用于合并严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善者及，心肺复苏病人。

3.机械辅助循环支持装置：IABP、ECMO、可植入式电动左心室辅助泵lmpella。

（五）病因治疗

应根据条件适时对诱因及基本病因进行治疗。

第4章AS和CHD

【AS】见病理学

【危险因素】饮酒不是！见病理学

1.年龄、性别

2.血脂异常

4.吸烟

和糖耐量异常

6.肥胖

7.家族史：一级亲属男性＜55岁，女性＜65岁发生疾病，考虑存在早发冠心病家族史。

【发病机制】见病理学

【病理】见病理学

【病理生理】

【AS美国心脏病学会分型】

Ⅰ型：脂质点。动脉内膜出现小黄点，为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫细胞积聚。 Ⅱ型：脂质条纹。动脉内膜见黄色条纹，为巨噬细胞成层并含脂滴，内膜有平滑肌细胞也含脂滴，有T 淋巴细胞浸润。

Ⅲ型：斑块前期。细胞外出现较多脂滴，在内膜和中膜平滑肌层之间形成脂核，但尚未形成脂质池。Ⅳ型：粥样斑块。脂质积聚多，形成脂质池，内膜结构破坏，动脉壁变形。

Ⅴ型：纤维粥样斑块。为AS最具特征性的病变，呈白色斑块突入动脉腔内引起管腔狭窄。斑块表面内膜被破坏而由增生的纤维膜（纤维帽）覆盖于腊质池之上。病变可向中膜扩展，破坏管壁，并同时可有纤维结缔组织增生、变性坏死等继发病变。

Ⅵ型：复合病变。为严重病变，由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡，破溃后粥样物质进入血流成为栓子。

补：管腔狭窄程度分级：Ⅰ级≤25%，Ⅱ级26%～50%，Ⅲ级51%～75%，Ⅳ级≥76%。

【心绞痛严重度CCS分级】

【防治】

首先应积极预防动脉粥样硬化的发生。如已发生应积极治疗，防止病变发展并争取逆转。已发生并发症者应及时治疗，防止其恶化，延长病人寿命。

（一）一般防治措施

1.积极控制与本病有关的一些危险因素：包括HBP、DM、血脂异常、肥胖症等。

2.合理的膳食

3.适当的体力劳动和体育活动

4.合理安排工作和生活

5.提倡戒烟限酒（二）药物治疗

1.调整血脂药物：血脂异常的病人，应首选降低TC和LDL-C为主的他汀类调脂药。

2.抗血小板药物

抗血小板黏附和聚集的药物可防止血栓形成，有助于防止血管阻塞性病变发展，用于预防动脉血栓形成和栓塞。最常用口服药物为阿司匹林、氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛、吲哚布芬和西洛他唑；静脉药物包括阿昔单抗、替罗非班、埃替非巴肽等。

3.溶栓药物和抗凝药物

溶栓药物包括SK、阿替普酶等，抗凝药物包括肝素、华法林等

4.改善心脏重构和预后的药物：如ACEI、ARB等。

5.针对缺血症状的相应治疗

如心绞痛时应用血管扩张剂、β受体拮抗剂等。

（三）介入和外科手术治疗

包括对狭窄或闭塞的血管，特别是冠状动脉、肾动脉、四肢动脉施行血运重建或旁路移植手术，以恢复动脉的供血。包括经皮球囊扩张术、支架植入术、腔内旋磨术等。

【CHD/缺血性心脏病概述】

CHD指冠状动脉（冠脉）发生AS引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病（CHD）。

【CHD分型】近年将CHD分为ACS和CAD/CIS两大类：

ACS包括UA、NSTEMI、STEMI。

CAD包括稳定型心绞痛、缺血性心肌病、隐匿性冠心病等。【发病机制】

稳定型斑块：冠状动脉固定狭窄或微血管阻力增加也可导致冠状动脉血流减少，当冠状动脉管腔存在显著的固定狭窄（＞50%～75%），安静时尚能代偿，而运动、心动过速、情绪激动造成心肌需氧量增加时，可导致短暂的心肌供氧和需氧间的不平衡，这是引起大多数慢性稳定型心绞痛发作的机制。

不稳定型斑块/冠脉痉挛：由于不稳定型粥样硬化斑块发生破裂、糜烂或出血，继发血小板聚集或血栓形成导致管腔狭窄程度急剧加重，或冠状动脉发生痉挛，均可使心肌氧供应减少，这是引起ACS的主要原因。另外，即使冠状动脉血流灌注正常，严重贫血时心肌氧供也可显著降

低。许多情况下，心肌缺血甚至坏死是需氧量增加和供氧量减少两者共同作用的结果。

【稳定型心绞痛/劳力性心绞痛】

稳定型心绞痛，其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后疼痛消失。疼痛发作的程度、频度、持续时间、性质及诱发因素等在数个月内无明显变化。

【发病机制】

稳定型斑块狭窄Ⅲ级，心肌耗氧量增加！

【病理解剖和病理生理】

【临床表现】

1.症状：典型症状是发作性胸痛，常由体力劳动、情绪激动所诱发，多表现为心前区或胸骨后压迫感、束带感、紧缩感、窒息感，属钝痛性质，有时胸痛可放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈咽部、下颌部。持续数分钟至十余分钟，多为3～5分钟（≤30min）。停止活动或含服硝酸甘油后缓解。

2.体征：平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，可于心尖部闻及第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致。

【辅助检查】

血糖、血脂、血常规、甲状腺功能、胸片、冠脉内超声显像，IVUS。

【诊断与鉴别诊断】

诊断：根据典型心绞痛的发作特点，结合年龄和存在冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般可建立诊断。心绞痛发作时心电图检查可见ST-T改变，症状消失后心电图ST-T改变也逐渐消失，支持心绞痛的诊断。未捕捉到发作时心电图者可行心电图负荷试验。冠状动脉CTA有助于无创性评价冠脉管腔狭窄程度及管壁病变性质和分布。CAG可以明确冠状动脉病变的严重程度，有助于明确诊断和决定进一步治疗。

鉴别诊断

2.其他疾病引起的心绞痛：包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X综合征等

3.肋间神经痛和肋软骨炎

4.心脏神经症

5.不典型疼痛：与反流性食管炎等食管疾病、膈疝、PU、肠道疾病、颈椎病等相鉴别。

【治疗】

治疗原则是改善冠状动脉血供和降低心肌耗氧以改善病人症状，提高生活质量，同时治疗冠脉粥样硬化，预防心肌梗死和死亡，以延长生存期。

（一）发作时的治疗

1.休息：发作时立刻休息，一般病人在停止活动后症状即逐渐消失。

2.药物治疗

较重的发作，可使用作用较快的硝酸酯制剂。舌下含服起效最快，反复发作也可以静脉使用，但要注意耐药可能。

（二）缓解期的治疗