2020帕金森病血压管理专家共识(完整版)

2020帕金森病血压管理专家共识(完整版)

2023年7月18日发(作者:)

2020帕金森病血压管理专家共识(完整版)

本共识总结了对PD进行血压管理的临床处理原则及推荐建 议,并对如何判断不同类型的血压异常进行了归类和推荐,提 出了针对性的干预策略。

近年来,随着临床实践及硏究的进展,帕金森病(PD)已经从局 限于中枢神经系统的疾病范畴扩展为可累及全身多个系统的 多系统疾病,冥中以直立性低血压(OH)为代表的血压异常, 作为一种常见的非运动症状(NMSS)

f可发生在PD的整个病 程任一时间点。PD中的血压异常既与患者的自主神经功能异 常有关,也与抗PD药物应用的不良反应密切有关,并成为严 重影响患者生活庾量(quality Of Iifer QOL )的关键因素。

多项硏究发现,在PD患者漫长的病程中Z约20%~50%的患 者会在不同时期出现血压异常的表现,主要包括OH、卧位高 血压(SH )以及餐后低血压(PPH),此外许多治疗PD运动 症状的药物会加剧血压波动。冥中,以OH最为常见,多表现 为头皐、疲劳和颈痛等症状,血压波动幅度大者可出现跌倒、 皐厥和缺血性卒中,甚至猝死等严重不良事件。OH还与PD患 者认知功能减退,以及入院率、死亡率和致残率增加有关。

PD患者中约45%存在SH,且可与OH同时发生,作为血流动 力学的一对矛盾,对冥中一方的管理不当往往加重另一方的严 重程度。长期夜间睡眠时段发生的不易察觉的持续性高血压状 态与心脏和肾脏等靶器官损害密切相关,且可通过増加夜间尿 钠排泄Z继而加重晨间OH发作。 上述问题为临床上如何有效管理PD患者带来了极大的困难和 挑战。基于以上背景,在国内多位知名运动障碍疾病专家及高 血压专家紧密合作的基础上,我们结合自身临床实践经验及国 内外最新进展,系统总结了对PD进行血压管理的临床处理 原则及推荐建议,并对如何判断不同类型的血压异常进行了归 类和推荐,提出了针对性的干预策略,在国内推出PD血压

管理的专家共识。

—、血压管理的原则和要求

同PD的治疗原则一样,血压管理的原则和最终目标是立足于 早期诊断、早期治疗,改善症状,消除诱因,提升QOL :

① 初诊时常规对PD患者进行血压异常病史询问,了解患者有 无血管危险因素及相关家族史;

② 初诊及病程中对PD患者进行常规血压评估监测,对于有 血压异常病史的患者可推荐24h动态血压监测(ABPM ),确 定血压异常的类型,予以对症干预;

③ 制定及调整抗PD药物治疗方案时,需要兼顾患者的血压状 况及正在服用调控血压药物(如降/升压药物种类、剂量、疗

效及不良反应)的相互影响;

④ 推荐神经内科医师和心血管科/高血压科医师以多学科诊疗 模式(MDT )协作管理PD患者的血压。 二、血压异常的类型、处理原则及推荐

01直立性低血压(OH )

1. 机制:OH被认为是一种代表心血管自主神经功能的障碍, 常与去甲肾上腺素分泌不足有关,表现为患者直立时静脉回流 的减少无法通过心血管适应机制补偿;

2•流行病学:不同研究所报道的OH发生率不同,可能系人口 和方法学差异所致。65岁以上人群OH的总体发生率约20% ;

3. 诊断标准:患者在平卧休息至少15min后测得卧位血压,由 仰卧位变成直立位或者倾斜试验60。后的3min内测量立位血 压,若收缩压下降≥20mmHg或者舒张压下降≥ 1 OmmHg , 则可诊断为OH ;

4. 临床处理原则及推荐建议

OH治疗目标并非将直立血压调整至正常水平r而是着重减轻 症状负担r改善生活f减少死亡率及致残率:

① 首先应寻找并去除加重因素(相关药物:利尿剂、扩血管药、 α受体拮抗剂、中枢性α2受体激动剂、三环类抗抑郁药、左 旋多巴和多巴胺受体激动剂),应基于个体风险受益评估作出 相应的剂量调整。

② 无症状型OH可能无需治疗或局限于非药物治疗(注重生活 方式管理)

③ 缓慢而平稳地改变体位,或在由坐位和卧位变为直立位之 间稍有停留,便秘症状需要积极干预。 ④ 弹力袜可増加15~20r∩mHg的血压。

非药物治疗无法缓解症状时,应使用合适的药物干预:

① 肾上腺糖皮质激素:氟氢可的松可増加肾脏对水钠的重吸 收,从而增加血容量,提升外周卧位收缩压,而不会影响中心 动脉压。推荐氟氢可的松,最大用量0∙2r∩g∕d°

② Cd受体激动剂:米多君可有效升高直立位血压,合并SH者

应避免使用。此药对心率没有影响,因具无法透过血脑屏障, 故无中枢神经系统不良反应。但早期临床硏究发现,心血管自 主功能受损严重的患者在使用米多君治疗时,直立位平均动 脉血压不升反降,因此应用米多君应确保患者保留一定的自 主神经反射功能。有硏究显示,在改善OH症状方面,单用米 多君效果最优。推荐米多君起始剂量2.5mg, 2~3次/d ,根

据药物疗效和耐受情况,可间隔3d増加1次剂量,最大单次 剂量1 Omg ,

3次/d ;为防止SH,不应在晩餐后或就寝前4h内 服用;白天服用药物后不宜短期内(3~4h )平卧。

③ 去甲肾上腺素前体药物:屈昔多巴可在体内转化为去甲肾上 腺素,从而改善交感神经系统去支配化。推荐屈昔多巴单次剂 量100~600mg

Z 3次/d

Z具体剂量根据症状进行调整,可从 最小剂量IOOmg开始,每隔48h增加Ioomg

Z同时监测血 压,至症状明显改善即可。

④ 选择性去甲肾上腺素重摄取抑制剂:以托莫西汀为代表的去 甲肾腺素转运体阻断剂可以减少神经血管接头去甲肾上腺素 的清除。托莫西汀与米多君治疗相比,坐位收缩压和舒张压 差异无显著性,而直立位收缩压和舒张压在托莫西汀治疗组増 幅更大Z约7.5mr∩Hg ,该硏究结果显示Z托莫西汀较米多君 可更好地改善OH症状;推荐用量不超过18mg∕d°

⑤ 胆碱酯酶抑制剂:以漠毗斯的明为代表的胆碱酯酶抑制剂, 可以增强自主神经节处的胆碱神经递质传递。目前不推荐单 用;臭毗斯的明治疗OH ,可联合其他升压药物使用,单次剂量 60mg

Z 3 次/d。

⑥ 中药:某些中药如升压汤、生脉饮.黄苗口服液等具有温和 持久的升压作用,对PD合并慢性低血压患者可能具有一定 疗效,但迄今尚缺少临床试验证据。上述药物疗效及不良反 应见表U

02卧位高血压(SH )

1. 机制:目前认为SH与卧位时外周血管阻力增加有关,由于 PD患者存在交 感神经系统受损,因此SH不太可能由交感神 经活性增强所致。临床上SH的发生与OH密切相关,SH上升 的幅度与OH下降的幅度呈正相关Z而与心肌迷走-压力反射 増益呈负相关。

2•流行病学:65岁以上PD患者约26%存在动脉血压增高,不 合并OH的PD患者中24h动态血压昼夜节律消失者约占 31.6%

Z而在合并OH的PD人群中,这一比例高达94.7%o

3. 诊断标准:目前SH诊断标准尚未有明确定义,本共识推荐 诊断参照普通高血压的诊断标准。

4. 临床处理原则及推荐建议

SH治疗目的是在不加重低血压的条件下尽量避免终末靶器官 损害,以降低死亡率和致残率。尤其对于同时合并OH的患者, 更要积极处理,SH夜间会通过促进尿钠排出而加重清晨OH。 SH的非药物治疗以避免日间平卧位为最佳方案。患者休息时 应使用倾斜座椅,双脚尽量着地,以减少回心血量。夜间休息 可将床头抬高30~45。。

SH药物治疗推荐使用中短效降压药物:

① ACEh ARB是临床应用较为广泛的降压药物。有研究显示 50mg卡托普利可以显著降低自主神经功能障碍患者的平均动 脉压,而对健康对照无明显影响。睡前服用50mg氯沙坦可在 服药6h后大幅降低卧位收缩压,并且该药可减少夜间尿钠排 泄,不加重神经源性OH ,适用于OH合并SH的PD患者。

② 国外有报道奈必洛尔作为第三代卩受体拮抗剂,可以有效降 低患者夜间血压,并且不会加重晨起OH ,患者能够较好耐受。 目前尚未在国内普及使用。

③ 可乐定是一种α2受体激动剂,可以有效降低夜间血压,为 避免加重晨起OH ,应于前Id傍晚服用。

④ 硝酸甘油经皮贴剂常作为辅助手段治疗SH ,应注意清晨须 及时移除。

推荐:卡托普利睡前服用,单次剂量12.5~50mg

r根据血压 监测情况调整用量;氯沙坦睡前服用,单次推荐剂量50mg , 可根据药效和耐受性最大増加至IOOmg ;可乐定傍晚服用r

起始剂量OJmg

r如效果不明显r可每次増加OJtng

f最大 増至0.9mg°

03餐后低血压(PPH )

1. 机制:尚未完全清楚,目前认为餐后内脏血池容量增加、外 周血管阻力下降,而患者交感神经系统反应迟钝,无法有效代 偿维持血压稳定所致。

2. 流行病学:在PD合并OH的患者中f约有52.8%同时存在

PPHo此外,女性及合并便秘者更易出现PPHO

3. 诊断标准:餐后2h内收缩压下降20mmHg以上则可诊断

为 PPHO

4. 临床处理原则及推荐建议

PD患者应当尽早养成少食多餐、低糖摄入的饮食习惯,饭后 尽量避免独自外出,以免发生意外。

有研究显示生长抑素类似物奥曲肽和*葡萄糖苜酶抑制剂阿 卡波糖、伏格列波糖等可能有效阻止糖分摄入引起的低血压

(见表3 ) o

推荐:奥曲肽(餐前即刻皮下注射、单次剂量0∙05mg)

r α- 葡萄糖苔酶抑制剂阿卡波糖(餐前即刻服用.单次剂量

50" Oomg ),伏格列波糖(餐前即刻口服.单次剂量0∙2mg ), 但对PD患者PPH的有效性尚待充足的临床证据迸一步证实。 04抗PD药物相关的血压异常

1. 机制:与抗PD药物的不良反应直接相关。

2. 流行病学:左旋多巴治疗可能导致19%~49%的PD患者出 现OH。司来吉兰治疗可能导致30%~50%的PD S者出现OH。 全刚烷胺尚未见报道有血压相关的不良反应。

3. 诊断标准:服用抗PD药物后(通常30min内)出现的血 压异常,常为OH ,偶为高血压。

4. 临床处理原则及推荐建议

许多抗PD的药物都有可能扰乱自主神经功能诱发或加重PD 患者的血压异常。

①多巴胺前体及受体激动剂:能够激活血管平滑肌突触后型多 巴胺受体诱导外周血管扩张,引起OH

Z在中枢则可激活促神 经型多巴胺受体减弱交感系统活动,继而导致血压降低。

②单胺氧化酶(MAO)抑制剂:OH是司来吉兰常见的不良反 应。有研究结果显示司来吉兰治疗过程中出现OH的发生率为 50%

Z左旋多巴为49% ,而两药合用其发生率达61%o

③ 儿茶酚■甲基转移酶(COMT)抑制剂:临床上使用恩他卡 朋与左旋多巴合用以増强后者疗效,同时OH发生风险也相应 増加。

④ 金刚烷胺:目前尚未有关于全刚烷胺引起血压异常的文献报 道。

⑤ 其他:值得注意的是,某些抗PD药物与其他药物联用时也 可以引起高血压;

推荐:对于药物引起的低/高血压,应及时调整剂量以使患者 能够耐受,如无改善可换用其他药物或联合升/降压药物迸行 及时干预。 三、要点及流程总结

建议对PD患者进行分类管理,以便发现潜在的血压异常并 作出及时有效的应对措施,对PD患者首要应当加强教育, 増进其对疾病的认识,积极配合治疗,以避免发生严重不良事

件。

① 建议对所有PD患者逬行常规血压(卧、立位血压)的评估;

② 强烈建议对既往合并有异常血压病史的PD患者及时进行

24h ABPM

Z无论有无症状;③建议对确诊OH合并SH的PD 患者实施24h ABPM随访,处理时更需小心谨慎,若处理不 当极易造成剧烈的血压波动,形成恶性循环:④神经内科医师Z

尤其是运动障碍病专科医师,需要在心内科/高血压科医师的 协助下Z依据监测结果对PD患者的血压进行适当干预并作为 治疗效果的判定标准,从而减少血压波动造成的不良后果•

发布者:admin,转转请注明出处:http://www.yc00.com/news/1689650543a273793.html

相关推荐

发表回复

评论列表(0条)

  • 暂无评论

联系我们

400-800-8888

在线咨询: QQ交谈

邮件:admin@example.com

工作时间:周一至周五,9:30-18:30,节假日休息

关注微信