2024年6月10日发(作者：)

2023重症新冠合并感染的临床流行病学（完整版）

一

、

新冠

vs

感染

从2019年末我们开始接触COVID-19到现在，陆续有COVID-19合并

感染的研究见诸于报道。2020年初，就有学者提出

新冠合并感染

的概念，

当时提出的感染分为两类，

一

类是旱期出现的感染，另

一

类是晚期出现的

感染，演变到现在可以总结为

共感染和

继发感染这两个概念［1,2］。多

数文献中将其感染

定义为入院48h内合井的感染地发感染为入院48h

后合并的感染。新冠患者为什么容易合并感染呢？

COVID-1

9可直接引起

淋巴细胞减少，而重型和危重型COVID-1

9

患者会使用大量激素和免疫抑

制剂，使免疫功能进

一

步受到抑制，患者更窑易获得感染。也高学者提出

新的！！；念，即肺的微生物组。人体正常的肺高一组固定的微生物群，但在

新冠病毒感染后又高真他细菌

、

病毒

、

真菌参与真中，人体内的微生物组

也在不断变化，这种变化会出现两种结果，一种是

－

＿§合并真他病原体感

染后，后续的诊断和治疗将面临巨大挑战；另

一

种是当新冠病毒与真他病

原体感染后，病原体之间相E作用，会引起肺的免疫失调和病情加重。

”

”

”

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”

”

”

二

、

新冠

vs

共感染

2020年初国内外均面临着新冠疫情的暴发，在初期总结了很多关于共感

染和继发感染的数据，但由于当时医疗挤兑比较严重，完善病原学检查的

患者数量很少。2020

年

发袤的

一

项系统评价和套萃分析纳入了30项研究

共3834例COVID-19住院患者，真中77%是来自中国的数据，真他数

据来自美国

、

西班牙

、

新加坡和泰国。分析发现，细菌共感染占7%，而

ICU中细菌共感染占14%；病毒感染占3%，真菌感染也再

3个研究报道

3

］。在所有患者中，细菌共感染的发生率并不太高（

<4%）

，但ICU患者

细菌共感染的发生率很高，将近20%[4］。

前述套萃分析纳入的数据大部分来自于中国，细菌共感染的病原体包括肺

炎支原体肺炎

、

铜绿假单胞菌

、

流感嗜血杆菌

、

肺炎克雷伯菌

、

鲍曼不动

项研

杆菌

、

来占质沙雷菌

、

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌

、

屎肠球菌。另外

一

究纳入了132例共感染病例，包括血流和肺部感染，冥中最主要的病原体

是金葡菌。这也提示了国内和国外细菌共感染病原体的差别，总体来看，

细菌共感染符合社区获得性肺炎的病原谱。

2

0

22年12月至2

0

23年2月我中心共收治123例重症COVID-19患者，

入院48h内均行气筐镜检查，并送检BALFmNGS检测，结果发现，在

收治的患者中，细菌共感染发生率达22%，病原体主要为链球菌

、

铜绿假

单胞菌

、

肺炎克雷伯菌

、

M

RSA，曲霉共感染发生率为17.9%；另外，免

疫抑制宿主发现CMV

和

PCP的共感染。

人体感染新冠病毒后，前期是病毒复制阶段，之后进入免疫应答阶段，如

果患者能够恢复，则病情好转康复，但在起病7～10d出现炎症冈暴，可

能会进展为重症。目前已高大量循证医学证据证实，给予COVID-19患者

旱期抗炎治疗可以改善预后。但是共感染会影响抗炎强度的选择和抗炎方

案的制订。因此，重症COVID-19患者入院后应尽快完善BALF及血病原