2024年3月8日发(作者：)

CMYK实用医学杂志２０１１年第２７卷第１１期1953Ｐ１２０ｃｔｎ在ＥＲ、ＰＲ阴性乳腺癌中的表达及其意义邹三鹏魏涛章志福宁宇刘倩平陈维摘要目的：检测雌激素受体（ＥＲ）、孕激素受体（ＰＲ）阴性乳腺癌组织中连环蛋白Ｐ１２０（Ｐ１２０ｃｔｎ）的表达，分析其与临床病理因素的关系。方法：采用免疫组织化学染色的方法对比分析了５２例ＥＲ、ＰＲ阴性乳腺癌组织和２３例癌旁正常乳腺组织及２１例乳腺纤维腺瘤组织中Ｐ１２０ｃｔｎ的表达。结果：５２例ＥＲ、ＰＲ阴性乳腺癌组织中有３２例Ｐ１２０ｃｔｎ（６１．５３％）膜表达弱阳性或阴性表达，２９例（５２．７６％）胞质表达阳性，总异常表达３５例（６７．３０％）。２１例乳腺纤维腺瘤组织中膜表达弱阳性６例（２８．５７％），胞质无表达。２３例癌旁正常乳腺组织仅有２例为膜表达弱阳性（８．６９％），其余均为胞膜正常表达。三者比较差异有显著性。２９例组织分级Ⅰ～Ⅱ和２３例组织分级Ⅲ中Ｐ１２０ｃｔｎ的异常表达率分别为４８．２７％ｖｓ７８．２６％（Ｐ＜０．０５）；３０例有淋巴结转移和２２例无淋巴结转移的癌组织Ｐ１２０ｃｔｎ的异常表达率分别为７６．６６％ｖｓ４０．９０％（Ｐ＜０．０５）；１７例临床分期Ⅰ～Ⅱ和３５例临床分期Ⅲ～Ⅳ组织中Ｐ１２０ｃｔｎ的异常表达率分别为５８．８２％ｖｓ６５．７１％（Ｐ＞０．０５）。Ｐ１２０ｃｔｎ的异常表达与ＥＲ、ＰＲ阴性乳腺癌的组织学分级、淋巴结转移密切相关（Ｐ＜０．０５），与临床分期无关（Ｐ＞０．０５）。结论：Ｐ１２０ｃｔｎ在ＥＲ、ＰＲ阴性乳腺癌的异常表达明显，可作为评估预后的一项有价值指标。关键词乳腺肿瘤；连环蛋白Ｐ１２０；雌激素受体；孕激素受体ＥｘｐｒｅｓｓｉｏｎａｎｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｏｆＰ１２０ｃｔｎｉｎＥＲａｎｄＰＲｎｅｇａｔｉｖｅｂｒｅａｓｔｃａｒｃｉｎｏｍａｔｉｓｓｕｅｓＺＯＵＳａｎ鄄ｐｅｎｇ，ＷＥＩＴａｏ，ＺＨＡＮＧＺｈｉ鄄ｆｕ，ＮＩＮＧＹｕ，ＬＩＵＱｉａｎ鄄ｐｉｎｇ，ＣＨＥＮＷｅｉ．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＯｎｃｏｌｏｇｙａｎｄＨｅｍｏｔｏｌｏｇｙ，ＨｕａｄｕＨｏｓｐｉｔａｌ，ＳｏｕｔｈｅｒｎＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｇｕａｎｇｚｈｏｕ５１０８００，Ｃｈｉｎａ【Ａｂｓｔｒａｃｔ】ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｉｎｖｉｖｏｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＰ１２０ｃｔｎｉｎｂｒｅａｓｔｃａｒｃｉｎｏｍａｗｉｔｈＥＲ、ＰＲｎｅｇａｔｉｖｅａｎｄａｎａｌｙｚｅｉｔｓｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｗｉｔｈｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ．ＭｅｔｈｏｄｓＩｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃａｌｍｅｔｈｏｄｗａｓｐｅｒｆｏｒｍｅｄｔｏｄｅｔｅｃｔｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＰ１２０ｃｔｎｉｎｔｉｓｓｕｅｓｆｒｏｍ５２ｃａｓｅｓｏｆｂｒｅａｓｔｃａｒｃｉｎｏｍａｗｉｔｈＥＲ、ＰＲｎｅｇａｔｉｖｅ，２３ｗｉｔｈｎｏｒｍａｌｂｒｅａｓｔｔｉｓｓｕｅｓｂｅｓｉｄｅｃａｒｃｉｎｏｍａａｎｄ２１ｂｒｅａｓｔａｄｅｎｏｆｉｂｒｏｍａ．ＲｅｓｕｌｔｓＯｆ５２ｃａｓｅｓｏｆｂｒｅａｓｔｃａｒｃｉｎｏｍａｗｉｔｈＥＲ、ＰＲｎｅｇａｔｉｖｅ，ｒｅｄｕｃｅｄｍｅｍｂｒａｎｏｕｓｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＰ１２０ｃｔｎｗａｓｓｅｅｎｉｎ３２ｃａｓｅｓ（６１．５３％）ｂｕｔｃｙｔｏｐｌａｓｍｉｃｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎ２９（５２．７６％），ｗｉｔｈａｔｏｔａｌａｂｎｏｒｍａｌｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｒａｔｅｏｆ６７．３０％（３５／５２）．Ｏｆ２１ｃａｓｅｓｗｉｔｈｂｒｅａｓｔａｄｅｎｏｆｉｂｒｏｍａ，６ｃａｓｅｓ（２８．５７％）ｈａｄｄｅｃｒｅａｓｅｄｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＰ１２０ｃｔｎａｎｄｎｏｎｅｗｉｔｈｃｙｔｏｐｌａｓｍｉｃｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ．Ｏｆ２３ｃａｓｅｓｗｉｔｈｎｏｒｍａｌｂｒｅａｓｔｔｉｓｓｕｅｓｂｅｓｉｄｅｃａｒｃｉｎｏｍａｒｅｄｕｃｅｄｍｅｍｂｒａｎｏｕｓｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＰ１２０ｃｔｎｗａｓｓｅｅｎｏｎｌｙｉｎ２ｃａｓｅｓ．２９ｃａｓｅｓｏｆｏｒｇａｎｉｚａｔｉｏｎｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎⅠ～Ⅱａｎｄ２３ｃａｓｅｓｏｒｇａｎｉｚａｔｉｏｎｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎｉｎⅢＰ１２０ｃｔｎａｂｎｏｒｍａｌｉｔｉｅｓｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｒａｔｅ４８．２７％ｖｓ７８．２６％ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．３０ｃａｓｅｓｈａｄｌｙｍｐｈｎｏｄｅｍｅｔａｓｔａｓｉｓａｎｄ２２ｃａｓｅｓｗｉｔｈｏｕｔｌｙｍｐｈｎｏｄｅｍｅｔａｓｔａｓｉｓｏｆｃａｎｃｅｒｔｉｓｓｕｅＰ１２０ｃｔｎａｂｎｏｒｍａｌｉｔｉｅｓｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｒａｔｅ７６．６６％ｖｓ４０．９０％ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙＡｂｎｏｒｍａｌｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＰ１２０ｃｔｎｗｉｔｈＥＲ、ＰＲｎｅｇａｔｉｖｅｂｒｅａｓｔｃａｒｃｉｎｏｍａｗａｓｃｌｏｓｅｌｙａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｈｉｓｔｏｌｏｇｉｃａｌｇｒａｄｅａｎｄｌｙｍｐｈｎｏｄｅｍｅｔａｓｔａｓｉｓ（Ｐ＜０．０５），ｂｕｔｎｏｔｒｅｌａｔｅｄｗｉｔｈｃｌｉｎｉｃａｌｓｔａｇｅｓ（Ｐ＞０．０５）．ＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎｓＴｈｅｒｅｗａｓａｈｉｇｈｒａｔｅｏｆａｂｎｏｒｍａｌｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＰ１２０ｃｔｎｉｎＥＲ、ＰＲｎｅｇａｔｉｖｅｂｒｅａｓｔｃａｒｃｉｎｏｍａ．Ｐ１２０ｃｔｎｃａｎｂｅｕｓｅｄａｓａｖａｌｕａｂｌｅｉｎｄｅｘｆｏｒｐｒｅｄｉｃｔｉｎｇｐｒｏｇｎｏｓｉｓｃｏｎｄｉｔｉｏｎｏｆＥＲ、ＰＲｎｅｇａｔｉｖｅｂｒｅａｓｔｃａｒｃｉｎｏｍａ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｂｒｅａｓｔｃａｒｃｉｎｏｍａ；Ｐ１２０ｃａｔｅｎｉｎ；ＥＲ；ＰＲ连环蛋白ｐ１２０（ｐ１２０鄄ｃａｔｅｎｉｎ，Ｐ１２０ｃｔｎ）作为连β、γ连环蛋白类似的结构，但功能存在差异。环蛋白（ｃａｔｅｎｉｎ）家族成员之一，是内皮细胞钙黏蛋Ｐ１２０ｃｔｎ参与着细胞的黏附。另外Ｐ１２０ｃｔｎ可能通白（Ｅ鄄ｃａｄｈｅｒｉｎ）复合体的重要组成部分，具有与α、过介导Ｅ鄄ｃａｄｈｅｒｉｎ参与了ＶＥＧＦ诱导血管新生的过程［１－２］，在恶性肿瘤的侵袭和转移中发挥作用。我们采用免疫组织化学法研究了Ｐ１２０ｃｔｎ在雌激素ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００６鄄５７２５.201１.１１.0２０基金项目：广州市花都区科技局科研资助项目（编号：受体（ＥＲ）、孕激素受体（ＰＲ）阴性乳腺癌的异常表ＨＤ１０ＷＳＹ２６）达情况，并以正常乳腺及乳腺纤维腺瘤作为对照，作者单位：５１０８００广州市，南方医科大学附属花都医院肿瘤初步探讨Ｐ１２０ｃｔｎ在ＥＲ、ＰＲ阴性乳腺癌的异常表血液内科达并分析其与临床病理因素的关系。万方数据

CMYK1954实用医学杂志２０１１年第２７卷第１１期１资料与方法达情况如何，胞质阳性细胞率≥１０％则为异位表１．１一般资料收集２００５－２０１０年我院手术切除达。膜表达减弱或缺失及异位表达均定义为异常表的乳腺癌标本５２例，均为女性患者，年龄２８～６５达。岁，平均５１岁。所有患者术前未行放、化疗，术后经１．４统计学处理应用ＳＰＳＳ１１．０软件进行分析，免疫组化证实均为ＥＲ、ＰＲ阴性乳腺癌组织。按采用χ２检验，Ｐ＜０．０５为差异有统计学意义。２００２年世界卫生组织（ＷＨＯ）对乳腺癌的组织学分２结果类、分级和临床分期标准：乳腺癌５２例，其中浸润５２例ＥＲ、ＰＲ阴性乳腺癌组织中有３２例性导管癌４１例，浸润性小叶癌１１例。组织学分级：Ｐ１２０ｃｔｎ（６１．５３％）膜表达弱阳性或阴性表达，２９例Ⅰ～Ⅱ级２９例，Ⅲ级２３例。临床分期：Ⅰ～Ⅱ期（５２．７６％）胞质表达阳性，总异常表达３５例１７例，Ⅲ～Ⅳ期３５例。另取其中２３例癌旁正常乳腺（６７．３０％）。２１例乳腺纤维腺瘤组织中膜表达弱阳组织及同期我院手术切除的乳腺纤维腺瘤组织作为性６例（２８．５７％），胞质无表达。２３例癌旁正常乳腺对照。全部标本常规经４％中性甲醛液固定，石蜡包组织仅有２例为膜表达弱阳性（８．６９％），其余均为埋切片。胞膜正常表达。三者比较差异有显著性。２９例组织１．２方法石蜡包埋组织连续切片，厚４μｍ。采分级Ⅰ～Ⅱ和２３例组织分级Ⅲ中Ｐ１２０ｃｔｎ的异常用链霉素抗生物素蛋白－过氧化酶ＳＰ法，一抗为表达率分别为４８．２７％ｖｓ７８．２６％（Ｐ＜０．０５）；３０例鼠抗人Ｐ１２０ｃｔｎ单克隆抗体（ＳａｎｔａＣｒｕｚ公司），工有淋巴结转移和２２例无淋巴结转移的癌组织作浓度为１∶２０，ＳＰ试剂盒及ＤＡＢ显色剂均购于Ｐ１２０ｃｔｎ的异常表达率分别为７６．６６％ｖｓ４０．９０％北京中山生物技术有限公司。切片脱蜡至水，微波（Ｐ＜０．０５）；１７例临床分期Ⅰ～Ⅱ和３５例临床分煮沸抗原修复２次各５ｍｉｎ，３％Ｈ２Ｏ２甲醇溶液阻期Ⅲ～Ⅳ组织中Ｐ１２０ｃｔｎ的异常表达率分别为断内源性过氧化物酶，３７℃孵育３０ｍｉｎ；非免疫动５８．８２％ｖｓ６５．７１％（Ｐ＞０．０５）。Ｐ１２０ｃｔｎ的异常表达物血清室温封闭３０ｍｉｎ，滴加一抗，４℃过夜；滴加与ＥＲ、ＰＲ阴性乳腺癌的组织学分级、淋巴结转移二抗，３７℃孵育３０ｍｉｎ；滴加酶结合物，３７℃孵育密切相关（Ｐ＜０．０５），与临床分期无关（Ｐ＞０．０５）。３０ｍｉｎ，ＤＡＢ显色，苏木素复染、封片。将已知抗体见表１、２。阳性染色切片作为阳性对照，用磷酸盐缓冲液（ＰＢＳ）代替一抗作阴性对照。表１Ｐ１２０ｃｔｎ在各组织中的异常表达例１．３结果判定连环蛋白Ｐ１２０ｃｔｎ染色结果判组别例数胞膜表达胞质异常表达定［３］：Ｐ１２０ｃｔｎ在正常组织阳性表达定位于细胞膜，阴性弱阳性表达［例（％）］在肿瘤中可出现胞膜表达减弱及胞质表达。每张切ＥＲ、ＰＲ阴性乳腺癌组织５２７２５２９３５（６７．３０）鄢片随机选取１０个高倍视野，每个视野计数１００个ＥＲ、ＰＲ阴性乳腺癌旁２３０２０２（８．６９）正常乳腺组织癌细胞，计数阳性细胞百分数。膜阳性细胞率≥乳腺纤维腺瘤２１０６０６（２８．５７）７５％为正常表达，反之表达减弱或缺失；无论膜表注：与癌旁正常乳腺组织和乳腺纤维腺瘤组织比较，鄢Ｐ＜０．０５表２ＥＲ、ＰＲ阴性乳腺癌组织中Ｐ１２０ｃｔｎ的表达与临床病理特征关系例临床特征例数胞膜表达胞质表达异常表达阴性弱阳性［例（％）］Ｐ值组织分级Ⅰ～Ⅱ２９３８１２１４（４８．２７）Ⅲ２３４１７１７１８（７８．２６）＜０．０５临床分期Ⅰ～Ⅱ１７２９８１０（５８．８２）Ⅲ～Ⅳ３５５１６２１２３（６５．７１）＞０．０５淋巴结转移有３０５１７２１２３（７６．６６）无２２２８８９（４０．９０）＜０．０５３讨论瘤抑制因子。已证明连环蛋白是细胞信号转导分Ｐ１２０ｃｔｎ现被认为是一种与癌细胞浸润和转子和黏附分子，参与由上皮型钙黏着蛋白（Ｅ鄄移有关的连环蛋白，而Ｅ鄄ｃａｄｈｅｒｉｎ是众所周知的肿ｃａｄｈｅｒｉｎ）介导的细胞内信号转导，在细胞黏附、增万方数据

CMYK实用医学杂志２０１１年第２７卷第１１期殖和细胞运动过程中起重要作用。连环蛋白（ｃａｔｅｎｉｎ）是一组细胞内糖蛋白，包括α、β、γ和Ｐ１２０四大类。Ｐ１２０ｃｔｎ在细胞内能与Ｅ鄄ｃａｄｈｅｒｉｎ结合，但不同于β和γ连环蛋白，它的结合位点在Ｅ鄄ｃａｄｈｅｒｉｎ高度保守的近膜区（ＪＭＤ），而其另一端并不与α连环蛋白或抑癌蛋白ＡＰＣ（ａｄｅｎｏｍａｔｏｕｓｐｏｌｙｐｏｓｉｓｃｏｌｉ）结合。Ｐ１２０ｃｔｎ的缺失并没有明显影响Ｅ鄄ｃａｄｈｅｒｉｎ的合成率，却促进了Ｅ鄄ｃａｄｈｅｒｉｎ的降解［４］，它是Ｅ鄄ｃａｄｈｅｒｉｎ稳定停留在细胞膜上所必需的［５］。Ｅ鄄ｃａｄｈｅｒｉｎ表达及功能的调节在肿瘤的形成和转移中起着重要作用［６］。在正常组织中ｐ１２０ｃｔｎ主要分布在细胞膜上，正常情况下可以有极少的胞质分布，但并无核内分布。研究发现，在肿瘤细胞中，ｐ１２０ｃｔｎ会从胞膜转移到胞浆中［７］，并且通过调节Ｒｈｏ鄄ＧＴＰａｓｅｓ的活性，从而促进肿瘤的转移，这种效应在ｐ１２０ｃｔｎ过度表达时尤其显著［８］。Ｃｏｚｚｏｌｉｎｏ等［９］发现，ｐ１２０ｃｔｎ在上皮细胞中的过度表达诱发了显著的层形足板的异常延伸，当胞浆中ｐ１２０ｃｔｎ的表达水平升高时，细胞的形态和运动均发生了明显的变化。近年来，国内外已有不少文献报道了在多种恶性肿瘤中均发现了Ｐ１２０ｃｔｎ的异常表达，但Ｐ１２０ｃｔｎ在ＥＲ、ＰＲ阴性乳腺癌组织中研究却很少。本研究显示，２３例ＥＲ、ＰＲ阴性乳腺癌旁正常乳腺组织及２１例乳腺纤维腺瘤组织Ｐ１２０ｃｔｎ的异常表达率（分别为２％和６％）显著低于５２例ＥＲ、ＰＲ阴性乳腺癌组织中的表达率（３５％），这与张毅等［１０］研究肝癌、肝硬化及正常肝组织中Ｐ１２０ｃｔｎ的表达结果相一致。我们认为Ｐ１２０ｃｔｎ的异常表达与组织的异形性有关，即组织异形性明显则Ｐ１２０ｃｔｎ的异常表达相对明显。５２例不同组织分级、临床分期和有无淋巴结转移的ＥＲ、ＰＲ阴性乳腺癌组织Ｐ１２０ｃｔｎ的表达情况显示，在组织分级Ⅰ～Ⅱ中Ｐ１２０ｃｔｎ的异常表达率显著低于组织分级Ⅲ（４８．２７％ｖｓ７８．２６％）；无淋巴结转移癌组织中Ｐ１２０ｃｔｎ的异常表达率显著低于有淋巴结转移癌组织（４０．９０％ｖｓ７６．６６％）；不同临床分期Ｐ１２０ｃｔｎ的异常表达率无统计学差异。这与梁海红等［１１］的研究结果一致。提示Ｐ１２０ｃｔｎ的异常表达与肿瘤的生物学行为关系较密切，恶性程度高Ｐ１２０ｃｔｎ的异常表达较高，与临床分期关系不大，临床分期的早晚除了与恶性度有关外还与病万方数据1955程、局部进展等因素有关。我们推测恶性程度高的肿瘤可能在发生初期即表现为Ｐ１２０ｃｔｎ的异常表达，成为易侵袭、易转移生物学行为的反映。故Ｐ１２０ｃｔｎ的异常表达可作为评估ＥＲ、ＰＲ阴性乳腺癌预后的一项有价值指标。当然，肿瘤的侵袭、转移机制复杂，远非某一指标可预测。检测Ｐ１２０ｃｔｎ的异常表达可作为侵袭性预测的一个方面，尚需与Ｈｅｒ鄄２等评价指标相结合在实践中进一步检验证实。４参考文献［１］ＫｏｕｋｌｉｓＰ，ＫｏｎｓｔａｎｔｏｕｌａｋｉＭ，ＭａｌｉｋＡＢ．ＰｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＣｍｏｄｉ鄄ｆｉｃａｔｉｏｎｓｏｆＶＥ鄄ｃａｄｈｅｒｉｎｈｅｒｉｎ，Ｐ１２０ｃｔｎ，ａｎｄｂｅｔａ鄄ｃａｔｅｎｉｎｃｏｎｔｒｉｂｕｔｅｔｏｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｂａｒｒｉｅｒｄｙｓｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｉｎｄｕｃｅｄｂｙｔｈｒｏｍｂｉｎ［Ｊ］．ＡｍＪＰｈｙｓｉｏｌＬｕｎｇＣｅｌｌＭｏｌＰｈｙｓｉｏｌ，２００３，２８５（４）：４３４－４４２．［２］ＴａｎｇＦＹ，ＮｇｕｙｅｎＮ，ＭｅｙｄａｎｉＭ．ＧｒｅｅｎｔｅａｃａｔｅｃｈｉｎｓｉｎｈｉｂｉｔＶＥＧＦ鄄ｉｎｄｕｃｅｄａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓｉｎｖｉｔｒｏｔｈｒｏｕｇｈｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＶＥ鄄ｃａｄｈｅｒｉｎｈｅｒｉｎｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｉｏｎａｎｄｉｎａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆＡｋｔｍｏｌｅｃｕｌｅ［Ｊ］．ＩｎｔＪＣａｎｃｅｒ，２００３，１０６（６）：８７１－８７８．［３］ＭａｒｕｙａｍａＫ，ＯｃｈｉａｉＡ，ＡｋｉｍｏｔｏＳ，ｅｔａｌ．Ｃｙｔｏｐｌａｓｍｉｃｂｅｔａ鄄ｃａｔｅｎｉｎａｃｃｕｍｕｌａｔｉｏｎａｓａｐｒｅｄｉｃｔｏｒｏｆｈｅｍａｔｏｇｅｎｏｕｓｍｅｔａｓｔａｓｉｓｉｎｈｕｍａｎｃｏｌｏｒｅｃｔａｌｃａｎｃｅｒ［Ｊ］．Ｏｎｃｏｌｏｇｙ，２０００，５９（４）：３０２－３０９．［４］ＤａｖｉｓＭＡ，ＩｒｅｔｏｎＲＣ，ＲｅｙｎｏｌｄｓＡＢ．ＡｃｏｒｅｆｕｎｃｔｉｏｎｆｏｒＰ１２０鄄ｃａｔｅｎｉｎｉｎｃａｄｈｅｒｉｎｔｕｒｎｏｖｅｒ［Ｊ］．ＪｃｅｌｌＢｉｏｌ，２００３，１６３（５）：５２５－５３４．［５］ＰｅｉｆｅｒＭ，ＹａｐＡＳ．Ｔｒａｆｆｉｃｃｏｎｔｒｏｌ：Ｐ１２０鄄ｃａｔｅｎｉｎａｃｔｓａｓａｇａｔｅｋｅｅｐｅｒｔｏｃｏｎｔｒｏｌｔｈｅｆａｔｅｏｆｃｌａｓｓｉｃａｌｃａｄｈｅｒｉｎｓｉｎｍａｍｍａｌｉａｎｃｅｌｌｓ［Ｊ］．ＪＣｅｌｌＢｉｏｌ，２００３，１６３（４）：４３７－４４０．［６］ＴｈｏｒｅｓｏｎＭＡ，ＲｅｙｎｏｌｄＡＢ．ＡｌｔｅｒｅｄｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｔｈｅｃａｔｅｎｉｎＰ１２０ｉｎｈｕｍａｎｃａｎｃｅｒｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｆｏｒｔｕｍｏｒｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ［Ｊ］．Ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ，２００２，７０（９－１０）：５８３－５８９．［７］ＢｅｌｌｏｖｉｎＤＩ，ＢａｔｅｓＲＣ，ＭｕｚｉｋａｎｓｋｙＡ，ｅｔａｌ．Ａｌｔｅｒｅｄｌｏｃａｌｉｚａｔｉｏｎｏｆｐ１２０ｃａｔｅｎｉｎｄｕｒｉｎｇｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｔｏｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｔｒａｎｓｉｔｉｏｎｏｆｃｏｌｏｎｃａｒｃｉｎｏｍａｉｓｐｒｏｇｎｓｔｉｃｆｏｒａｇｇｒｅｓｓｉｖｅｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＣａｒｃｉｎｏｍａＲｅｓ，２００５，６５（２３）：１０９３８－１０９４５．［８］ＡｎａｓｔａｓｉａｄｉｓＰＺ，ＲｅｙｎｏｌｄｓＡＢ．ＲｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆＲｈｏＧＴＰａｓｅｓｂｙｐ１２０鄄ｃａｔｅｎｉｎ［Ｊ］．ＣｕｒｒＯｐｉｎＣｅｌｌＢｉｏｌ，２００１，１３（５）：６０４－６１０．［９］ＣｏｚｚｏｌｉｎｏＭ，ＳｔａｇｎｉＶ，ＳｐｉｎａｒｄｉＬ，ｅｔａｌ．Ｐ１２０ｃａｔｅｎｉｎｉｓｒｅｑｕｉｒｅｄｆｏｒｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｄｅｐｅｎｄｅｎｔｃｅｌｌｍｏｔｉｌｉｔｙａｎｄｓｃａｔｔｅｒｉｎｇｉｎｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ［Ｊ］．ＣｅｌｌｓＭｏｌＢｉｏｌＣｅｌｌ，２００３，１４（５）：１９６４－１９７７．［１０］张毅，朱瑾，杨占宇，等．连环蛋白Ｐ１２０在肝细胞癌中的表达及其意义［Ｊ］．消化外科，２００６，５（６）：４３１－４３４．［１１］梁海，红姚宏．β－连环蛋白Ｐ１２０ｃｔｎｓｕｒｖｉｖｉｎ及雌激素受体β在乳腺癌中的表达及临床意义［Ｊ］．中国药物与临床，２０１０，１０（４）：４２０－４２１．（收稿：２０１１－０２－１１编辑：吴淑金）